P4急诊医疗服务体系
MESS
经初步诊治处理，维护其基础生命（basic life support，
把急救医疗措施迅速地送到危重病人身边或发病现场，BLS），然后安全转送到医院进一步救治的方式
中间综合症：个别患者在急性有机磷中毒症状缓解后1~4天，临床表现颈屈肌脑神经支配的肌肉，肢体近
侧肌和呼吸肌瘫痪，通常4~18天缓解，严重者呼吸肌麻痹死亡。主要见于经口中毒的重症患者，多见于倍硫磷、乐果、养乐果等。
在胆碱能危象和迟发性多发性神经病之间。
P524阿托品化
轻度阿托品药物反应，使用阿托品药物时出现的口干、皮肤干燥、心率在37.3-37.5°C，或有小躁动。瞳孔扩大、面颊潮红、肺啰音消失等作为参考。
100次/min左右，体温略高
533迟发型脑病
急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历一段假愈期（时间不完全相同，大部分生一系列神经精神症状，称为迟发型脑病。
1-2周时间），突然发
P211急性心力衰竭定义
心脏在短期内发生心肌收缩力明显下降或心室负荷突然增加，导致心排血量急剧下降，体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的临床综合症。
P234高血压急症定义
原发性或继发性高血压在疾病发展过程中，或在某些原因、诱因的作用下，血压在短时间内（数小时至数天）急剧升高，病情急剧恶化，并造成心脑肾等重要脏器的损害甚至衰竭的一种疾病。
P252糖尿病非酮症性高渗综合症定义糖尿病非酮症性高渗综合征
（diabetic nonketotic hyperosmolar syndrome, DNHS）又名高渗性昏迷，是糖尿病
的严重急性并发症之一，以重度高血糖、高渗性脱水和进行性意识障碍而不伴有明显的酮症酸中毒为基本特征。
P259ARDS定义: 是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤（血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。
ALI）的严重阶段或类型。其临床特征包括呼吸频速和窘迫，进行性低氧
P269休克定义
由各种原因引起的血管内有效血容量减少和循环功能不全级急危重症。主要的发病机制是组织的氧供和氧
需之间失衡、全身组织发生滴灌流，并伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒。
P288DIC定义：
弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）是一种临床综合征。是一种发生在许多疾基础上，由致病因素激活凝血及纤溶系统，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发床主要表现为微血栓栓塞、单个或多个器官功能不全、严重出血、休克、微血管病性溶血性贫血。
病
纤溶亢进，临
P302MODS定义
MODS是指机体遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害
24小时后，同时或相继出现两个或两个以
上系统或器官的功能障碍或衰竭，不能维持机体内环境稳定的临床综合征。
P329ACS定义
在冠心病发展过程中，是以冠状动脉粥样硬化为病理基础，以粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征的一组临床综合征。临床表现为：不稳定性心绞痛；非心电图ST段抬高性心肌梗死；心电图猝死等心血管病事件。
ST段抬高性心肌梗死。易发生室性心动过速、心室纤颤、心源性
P386肺血栓栓塞定义
为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉床和病理生理特征。
或其分支所致的疾病，
以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临
PE右下肺多见
导致PE主要有三个因素：静脉血流淤滞；血液高凝状态；静脉系统内皮损伤。
挤压综合症：人被石块土方压埋，尤其是肌肉丰满的肢体被压一小时以上病理改变，临床上主要表现为少尿甚至无尿，以肾功能衰竭为特点。
(如大腿)，而后引起身体一系列的
APACHE II评分：急性生理学和慢性健康评估系统，是一项根据生理测量值改变、年龄和以往健康状况来评估疾病严重性的方法。
贯通伤：致伤物贯通机体,有入口及出口的开放性损伤遇到阻力改变方向而引起不同部位损伤创道呈喇叭形,此时颅内虽无弹停留相应处理。
,伤道可在出、入口直线上,亦可因体位改变或使致伤物
,因此
;或弹由一侧穿入颅内,又由对侧穿出头颅。通常入口小于出口
,但创道可停留其他异物和发生血肿。要及时清创、探查损伤情况,进行
多发伤：
是指同一致伤因子引起的两处或两处以上的解剖部位或脏器的创伤，且至少有一处损伤是危及生命的。常伴有大出血、休克和严重的生理功能紊乱，从而危及生命。诊断时必须作全面检查，以免漏诊。治疗上，首先是保全生命，其次是保全肢体。
复合伤：
两种或两种以上致伤因素同时或短时间内相继作用于人体所造成的损伤称为复合伤。复合伤的特点是经常出现各种创伤之间明显的相互加重作用。特点：致伤因素多，伤情复杂，确诊困难；伤势重，并发症多，死亡率较高；治疗困难和矛盾。
多处伤：
同一解剖部位或脏器的两处或两处以上损伤。包括腹部的肝、脾损伤，小肠多处穿孔，上肢多处弹片伤，体表多处裂伤等。多处伤伤情不一，轻者不需特殊治疗（如体表多处擦伤）
，重者可致死（如肝脏多处挫裂
伤）。战伤统计时，常将多发伤与多处伤合称为多处伤。此时主要指某伤员同时有两处以上部位受伤。
联合伤: 指同一致伤因素所引起的两个相邻部位的连续性损伤。常见的有：胸腹联合伤，眶颅联合伤等。
急腹症:凡是能够引起急性腹痛的腹腔内急性病变，需要立即做出判断者，统称之为急腹症。
牵涉痛:某内脏的病变引起与该内脏有一定距离的体表区域产生感觉过敏或疼痛。
非特异性急性腹痛(NSAP)：有40％左右的急腹症患者最终不能找到原因，世界胃肠学会把这类诊断不明的
。这些病基本上未经手术而自行好转。
急腹症称之为“非特异性急性腹痛”
Charcot三联征
Reynolds五联症一般胆道感染表现（
Charcot三联征：发热、腹痛、黄疸）
+休克+神经系统抑制现象。
P5急诊医疗服务体系的组织应包括
急救中心（站）、医院急诊科（室）、急诊监护病室或专科病房
P130心搏呼吸骤停的原因
1.心脏原因：器质性与功能性病变，冠心病及其并发症最常见2严重的高钾血症、低钾血症、酸中毒3各种原因的中毒和休克
4电击、淹溺、窒息、自缢、蛇咬伤、各种原因引起的呼吸衰竭、过劳、高强度运动等
5医源性：心包或胸腔穿刺中、小脑延髓池穿刺、心导管检查、心血管造影、安装起搏器、麻醉过深、药物过敏、抗心律失常药本身可引起
VT/VF如心律平、胺碘酮等、地高辛中毒等。
心搏骤停的心电图表现1、心室扑动和颤动
无脉性室速(可电击性心律）
2、缓慢而无效的心室自主心律3、心室停顿（不可电击性心律）
电－机械分离”无脉电活动（不可电击性心律）也称“
P131心搏呼吸骤停的临床征象
突然意识丧失、大动脉搏动停止、呼吸停止或呈叹息样
P131 4—6分钟后大脑发生不可逆的伤害
P135【成人基本生命支持BLS】：
内容：CABD胸外按压、开放气道、人工呼吸、电除颤。开放气道：仰头抬颈法、仰头举颏法、抬颌法。胸外按压：①部位（胸骨下
1/3处）；
4-5cm，频率100次/分）；清除口腔异物。
②手法（与患者身体平面垂直，幅度
③比例（按压/通气=30:2，5组2min）
人工呼吸：口对口、口对鼻、口对口鼻
8-10次/min
电除颤：①适应症（心室颤动、心室扑动、无脉性室速、无法诊断但不排除室颤室速）
②能量选择（室颤→单相波
并发症：①肋骨骨折；循环（了解）
②气胸；
360J，双向波150/200J；室速→单相波③心脏压塞；
④腹腔内损伤；
；
200J，双向波150J）
P136 人工
⑤气管内导管位置不当。
（重点）高质量的心肺复苏
以足够的速率和幅度进行按压，并保证每次按压后胸廓回弹，尽可能减少按压中断并避免过度通气
P143心肺复苏的并发症：最常见的是肋骨骨折
P145大部分成人非创伤性心搏骤停的最初心律失常是：室颤
P146除颤双向波能量：P152终止CPR的指标
150-200J
1病人自主呼吸及心跳恢复良好
2有其他人接替抢救，或有医师到场承担了复苏工作3有医师到场，确定患者已死亡
送达医院后，终止的条件为脑死亡、无动脉搏动，持续心肺复苏P211急性心力衰竭的病因和发病机制
30分钟以上
P212急性心力衰竭的临床表现（了解）临床特征：1、起病较急，
如果未及时采取有效措施则病情进展迅速。
也称为心源性哮喘综合征，
2、多在慢性心脏病的基础上发生并常在夜间卧位时突然发作，严重时大
常有发病诱因。3、急性肺水肿综合征：
量白色或粉红色泡沫从患者口鼻涌出。急救措施：1、体位
急性左心衰竭主要临床表现为急性肺水肿。
应立即让病人取端坐位，
两腿下垂，以减少静脉回流。
取坐位时应给病人提供倚靠物，以节省病人体力，并注意保护病人防止坠床。2、吸氧
在家里发生急性左心衰竭，若有条件应给予吸氧。鼻导管高流量氧气吸入
(流量为6～8 L/ min) ，
并可给病人吸入通过20 %～30 %酒精湿化的氧气，以降低肺内泡沫的表面张力，使泡沫破裂，有利于肺泡
通气改善。使用酒精湿化吸氧的时间不宜过长，一般应间歇应用，以免引起酒精中毒。3、安全转送
立即拨打急救电话呼救，
在病人病情许可的情况下转送病人。
转送前应做好充分的准备工作，
搬运病人要平稳，并密切测量血压、脉搏、呼吸、神志等，必要时进行心电、呼吸功能等监护。
P214急性左心衰竭的诊断条件
1有引起急性心功能不全的心脏病基础；2突发性严重呼吸困难、端坐呼吸；3咳嗽伴大量粉红色泡沫痰；4双肺对称性布满湿罗音及哮鸣音；5 X线检查示支气管和血管影增粗，可有6PCWP>18mmHg。
Kerley B线，肺泡水肿时有双侧肺门附近云雾状阴影；
P215急性左心衰竭的治疗
以消除诱因，环节患者紧张情绪，积极氧疗，减轻心脏负荷，增加心肌收缩为主⑴一般治疗：①患者取坐位，双下肢下垂于床边，以减少静脉回流，必要时轮流结扎四肢
②吸氧
⑵药物治疗：①镇静：吗啡。②快速利尿：呋塞米。③血管扩张剂：硝普钠，酚妥拉明，甘油。④增强心肌收缩能力：强心苷类，肾上腺素能受体兴奋剂。⑤氨茶碱⑥糖皮质激素⑶机械辅助循环：主动脉内囊反搏动⑷消除诱发因素，积极治疗原发病
P223肾前性急性肾功能衰竭的原因（了解）
有效循环血容量减少：失血、呕吐、腹泻、烧伤、利尿剂等细胞外溶液重新分布：肝病、肾病综合症、肠梗阻、胰腺炎等心脏排出量减少：心源性休克
外周血管扩张：低血压、脓毒血症、过敏性休克等肾血管收缩：肝肾综合症出球小动脉扩张：
ACEI
P227肾前性ARF与急性肾小管坏死的鉴别
P232高钾血症处理
??????
A 静注葡萄糖酸钙B 静点苏打水纠正酸中毒C 高糖加胰岛素静脉滴注D 钠离子交换树脂E 血液净化F 钾的摄入
P232血液净化
1少尿或无尿
2高钾血症：血钾>6.5mmol/L 3严重酸中毒：
pH<7.2
>30mmol/L
4氮质血症：尿素氮
5器官水肿，尤其是出现肺水肿6尿毒症性心包炎7尿毒症性神经病变和8严重低钠/高钠血症9高热10药物过量
/或心肌病变
P232少尿：<400mL/d P232无尿: <100mL/d
P239SIRS临床表现符合下列2项或2项以上
1标准体温>38℃或<36℃2心率>90次/min
3呼吸频率>20次/min或PaCO2 < 32mmHg
4 WBC>12×109/L或<4×109/L，幼稚杆状白细胞>10%
P252糖尿病非酮症性高渗综合症病因胰岛素相对不足或胰岛素抵抗是
DNHS的基本病因。
P252糖尿病非酮症性高渗综合症发病基础：糖代谢障碍
P253糖尿病非酮症性高渗综合症临床表现
前驱期
起病多隐袭，病情发展较慢，在出现神经系统症状和进入昏迷常有数天到十多天过程。此时患者表现为糖尿病症状（如口渴，多尿，倦怠，无力）加重。无糖尿病史者，这些症状的进展情况不明，但由于渗透性脱水过程的不断加重，常表现为表情淡漠，反应迟钝，恶心，呕吐，厌食等。如能对本症提高警惕，及早诊断，疗效较好。但是，由于其症状不明显，又缺乏特异性，且常被其他并发症所掩盖，故而早期诊断甚难。
典型期表现主要在两个方面：
其一为严重脱水的症状：如皮肤干燥失去弹性，眼窝塌陷，唇舌干裂，心跳加快，脉搏细速，呼吸渐慢，四肢厥冷，发绀等，血压下降，甚至可出现休克，少尿、无尿；
其二为神经精神方面的表现，这些症状往往是患者来院就诊的主要原因，提示有脑细胞脱水和循环障碍的加重，主要症状有：
①一过性偏瘫，偏盲，眼球及肌肉震颤，肌张力增高，或癫痫样发作或出现颈项强直及病理反射，意识障碍，模糊，嗜睡直至昏迷，易误诊为脑血管意外。和酮症酸中毒不同的是它并无典型的酸中毒呼吸。②这些包括偏瘫在内的神经系统表现，当脱水，高渗状态和脑循环得到改善后，可以完全消失。③但若严重脱水，血流缓慢和高凝状态而形成了脑血栓，则难以恢复。在病情得不到控制或治疗不当时，易出现肾功能衰竭，心律失常，
DIC，脑水肿，低血钾等一系列并发症。
④如有中枢性换气过度，则应考虑是否合并有败血症和脑血管意外。
P254糖尿病非酮症性高渗综合症诊断根据
病史诱因临床表现
实验室检查：①血糖＞
33.3mmol/L。
③尿糖强阳性，尿比重高，酮体阴性或弱阳性。
④血钠＞145mmol/L。⑤血肌酐、尿素氮升高。一般可以确立
DNHS的诊断。
②血浆渗透压＞350mOms/L。
P255低血糖危象：2.8mmol/L
P259ARDS病因
病因：①休克②严重创伤（大面积烧伤）③严重感染（败血症）④误吸（误吸胃内容物，淹溺）⑤吸收有害气体（氯气，光气）⑥急性中毒（急性药物中毒）⑦代谢紊乱（尿毒症）⑧过量补液（输库存血）⑨其他（妇产科疾病，其他急性疾病）
P263ARDS诊断（重要）1 有发病的高危因素
2 急性起病，呼吸频速和（或）呼吸窘迫
3 低氧血症；ALl时氧合指数（PaO2/FiO2）＜300mmHg；ARDS时＜200mmHg 4 胸部X线胸片表现为两肺浸润影5 肺毛细血管楔压（
PCWP)＜18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿
P2ARDS与心源性肺水肿的鉴别诊断（了解）
P266肺保护通气策略的要点1.低潮气量通气（5－8ml/kg）2.允许性高碳酸血症3.吸气末气道峰压在4.平台压＜30－35cmH2O
40cmH2O水平以下应用合适的水平避免呼气末肺泡及小气道闭陷
P290DIC临床表现的特点出血微循环障碍
血栓栓塞
血管内溶血
( 1 ）出血倾向：出血的特点为自发性、持续性渗血；出血部位广泛，常是多发性的，多见于皮肤、勃膜、齿眼、伤口及穿刺部位；出血常突然发生，不易用原发病解释；同时伴塞坏死等表现；常规出血治疗措施疗效不显著。
( 2 ）休克：DIC 休克的特点为突然发生，原因不明；休克常与器功能不全的症状和体征；多属难治性，常规治疗效果差。
( 3 ）微血管栓塞：表现缺乏特异性，常无局部症状与体征；体表浅层栓塞易被发现，而体腔深部及脏器功能受损多表现在肾、肺、大脑，容易被忽视。
( 4 ）微血管病性溶血：多数缺乏典型急性血管内溶血的表现，但红细胞破坏证据较明显。
DIC 其他表现并存；休克早期即有多种脏
DIC 其他临床表现如休克、皮肤栓
P294DIC的诊断标准（一）临床表现1．存在易引起
DIC的基础疾病。
2．有下列两项以上临床表现①多发性出血倾向；
②不易用原发病解释的微循环衰竭或
休克；
肾、脑等脏器功能
③多发性微血管栓塞的症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞性坏死及早期出现的肺、衰竭；
④抗凝治疗有效。（二）实验室检查指标主要诊断指标同时有下列
3项以上异常：
1．血小板<100×10 9/L ,或进行性下降（如为肝病、白血病患者则血小板2．血浆纤维蛋白原含量＜L ），或＞4g。3．3P试验阳性或血浆
FDP>20mg／L（肝病时
<50×10 9 /L。
1.8g／L，肝病则＜1. 0g／
1.5g／L或进行性下降（白血病及其他恶性肿瘤则＜
FDP＞60mg／L），或D二聚体水平升高或阳性。
4．PT缩短或延长3秒以上（肝病患者延长5秒以上），或APTT缩短或延长10秒以上。
疑难或特殊病例应行下列相关检查，应有下列一项以上异常：①纤溶酶原含量及活性降②AT-Ⅲ含量、活性及
低；
vWF水平降低（不适用于肝病）
；
；
③血浆FⅧ：C活性<50％（需与④血浆凝血酶一抗凝血酶复合物（
严重肝病所致的出血鉴别时有价值）TAT）或凝血酶原碎片
PIC）浓度升高；
1＋2（F1+2）水平升高；
⑤血浆纤溶酶一纤溶酶抑制物复合物（⑥血（尿）
纤维蛋白肽A（FPA）水平增高。
P296DIC治疗
（一）对病因及原发病的治疗
原发病的治疗是
DIC治疗的一项根本措施，例如，积极控制感染、清除子宫
内容物如死胎、胎盘等，抗肿瘤治疗，对原发病不能控制往往是治疗失败的主要原因。（二）支持疗法
与DIC同时存在的缺氧，血容量不足、低血压、休克等可影响治疗的结果应当尽力加以纠
正，提高疗效。（三）肝素
DIC中对肝素用法的意见尚未统一，一般人认为，
DIC的治疗应首先针对病因，如病因可以迅
速去除，可不一定用肝素，或仅选择性地用。对仅为征。对有栓塞症状为主，确认维蛋白原的含量，于治疗后（四）抗血小板药物
DIC疑似的病例，或仅有化验阳性时，应严格掌握指
DIC的病例，则应争取早用，防止病情发展加重。肝素治疗有效时，血浆纤1～3天恢复，FDP降低，肝素过量时，可静脉输入鱼精蛋白中和及输新鲜血。
400～800mg，分三次口服，或
100～20mg置于100ml
常用的是潘生丁成人剂量每日
葡萄糖液中静脉滴注，每4～6小时重复一次，也可用阿司匹林，每日1.2～1.5g，【分三次口服或两者合
500ml静脉滴注可降低血
用，适用于轻型病例或高度怀疑而诊断尚未肯定者，此外，低分子右旋糖酐每次粘度，抑制血小板聚集，也可与潘生丁合用。（五）抗纤溶药物
一般在继发性纤溶作为主要的出血因素时用，常用药包括
6-氨基已酸、对羧基苄酸、止
血环酸或抑肽酶，好转后减量。（六）补充血小板或凝血因子（七）ATⅣ浓缩剂的应用
如凝血因子过低，可输血、血浆或给纤维蛋白原制剂。有人在静脉滴注肝素时，
同时静脉滴注
ATⅣ，提高疗效，静脉滴注1500u/d（相
当于血浆内1500ml中的含量）。
P303MODS病因
各种感染导致的全身性感染或严重感染各种原因的休克心搏或呼吸骤停复苏后
严重创伤、大手术、烧伤、冻伤、挤压综合征等导致的严重组织损伤急性重症胰腺炎大量失血和输血
P317MODS器官衰竭的顺序：先呼吸系统、循环系统(或这样答：肺-肾-肝)
P320ACS分类及临床特点
ACS临床表现为：UA、NSTEMI、STEMI；易发生VT、VF、心源性猝死等。ACS分类：ST段不抬高的ACS : UA：⑴初发劳累型心绞痛；⑵恶化型心绞痛；后心绞痛；⑸变异型心绞痛；1、稳定型劳累性心绞痛
劳累性心绞痛是临床最常见的一种心绞痛，其临床特点是心绞痛的发作与心肌耗氧量的增加有恒定的关糸。如果心绞痛发作的性质、次数、诱发疼痛的劳累和情绪激动程度、疼痛持续的时间（不超过１０－２０分钟）、甘油疗效等在１－３个月内无改变，即为稳定型劳累性心绞痛。
本型病人常有动脉硬化引起的冠状动脉固定性狭窄或阻塞，其侧支循环的供血尚不充足，在体力活动或情绪激动时心率加快、血压上升、心肌收缩力加强而致心耗氧量增加。此时，心肌需氧量超过有病变冠状动脉的供血能力，从而产生心肌缺血，出现心绞痛症状。稳定型劳累性心绞痛患者诱发心绞痛发作的运动量常常是相对恒定不变的。但遇寒冷剌激、饱餐或情绪激动时，诱发心绞痛的运动量明显减少。某些患者晨
NSTEMI。ST段抬高的ACS：STEMI
⑶卧位型心绞痛；⑷梗死
起时轻度劳力活动即出现心绞痛，但过此时间运动耐量明显提高，或需较大量的活动才引起心绞痛（首次用力心绞痛）。也有部份患者在步行中出现心绞痛，若继续行走，心绞痛反而可以减轻，此称为“走过性心绞痛”，此种情况多出现在早晨。
稳定型劳累性心绞痛病人休息时心电图５０％以上属正常，疼痛发作时心电图可呈典型的缺血性ＳＴ段下移的改变。部分患者仅在作运动试验或动态心电图监测时出现明显的心电图缺血改变而无症状，称为无症状心肌缺血，其临床意义与心绞痛相同。2、不稳定型心绞痛
临床诊断不稳定性心绞痛应根据：
心绞痛发作的性质、特点、发作时体征和发作时心电图改变以及冠心病危险因素等结合临床综合判断；心绞痛发作时心电图
ST段抬高和压低的动态变化最具诊断价值，
对比记录发作时和症状缓解后的心电图变
化，动态ST段水平型或下斜性下降≥若发作时原倒置的出现心前区多导联
1mm或ST段抬高（肢体导联≥1mm，胸导联≥2mm）具有诊断意义。
T波呈伪性改善（假正常化），发作后T波恢复原倒置状态，或以前心电图正常者近期内T波深倒，在排除
Q波性急性心肌梗死后结合临床也应考虑不稳定心绞痛的诊断。当发
作时心电图ST段压低≥0.05mm，但〈1mm时，仍需高度怀疑本病；
不稳定性心绞痛急性期应避免做任何形式的负荷试验，如有必要也应在病情稳定后进行。通常，当患者出现下列情况时，应考虑为不稳定型心绞痛：
（1）在相对稳定的劳力性心绞痛基础上，近期出现逐渐加重的心绞痛，其心绞痛发作频繁、程度加重、持续时间延长，即进行加重性心绞痛；
（2）既往无心绞痛发作，而近一个月内在日常轻度体力活动时甚至休息时即发生心绞痛，即初发性劳力性心绞痛或初发静息性心绞痛；
（3）既往有或无心绞痛发作，但近期出现静息性心绞痛；（4）急性心肌梗死后
24h至1个月内再次发生的心绞痛，即梗死后心绞痛；
ST段抬高，但在短时间（
30分钟）内经酯类或钙离子拮抗剂或自
（5）心绞痛发作时心电图改变显示
行缓解，ST段恢复正常，既变异性心绞痛。
胸痛鉴别：肋软骨炎、心包炎、主动脉夹层、自发性气胸、带状疱疹、胆绞痛、官能症。急诊溶栓治疗适应证：（无年龄）
（1）持续胸痛＞30分，含服甘油不缓解；（2）两个或两个以上相邻导联（3）胸痛时间＜12小时。
ST段抬高0.1mv以上；
P322 MONA方针
ACS治疗：2000年国际复苏指南建议采用M（吗啡）：能有效止痛，降低氧需及前负荷；O（氧气）：改善缺氧；
N（甘油）：能对抗血管痉挛，降低心脏前后负荷及氧需；
MONA方针：
A（阿司匹林）：抑制凝血酶诱导的血小板聚集。
P369重症胰腺炎全身和局部并发症1.局部并发症
①胰腺坏死②假性囊肿：病后
3～4周由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致
2～3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染成脓肿此时高热、腹痛、出现
③胰腺脓肿：重症胰腺炎起病
上腹肿块和中毒症状
2.全身并发症
①ARDS ②AKI
③心力衰竭与心律失常、心包积液④消化道出血⑤胰性脑病⑥败血症及真菌感染
⑦高血糖：多为暂时性⑧慢性胰腺炎9、凝血异常
10、水电解质、酸碱平衡紊乱：低钙血症，代谢性酸中
P369重症胰腺炎诊断
（一）具备AP 的临床表现和生化改变
1）腹痛：诱因，突发2）恶心，呕吐；3）发热：中度热
3－5天，>39℃为坏死，继发感染；
:
,性质,部位，特点。
4）水电解质，酸碱失衡；5）黄疸。
6）休克，血容量不足：
a.渗入腹腔；b.血管扩张，通透性增加；
C.心脏抑制因子；
7）腹膜炎：胰液渗入腹腔，肌紧张，压痛，反跳痛，腹水；8）肠麻痹：腹胀，胀气，肠鸣音消失，腹透示肠腔积气；9）胸膜炎：胸痛，呼吸困难，胸水，多为血性，淀粉酶↑；10）低血钙：抽搐，11）皮肤瘀斑：生化：
1）血常规：白细胞计数↑，中性粒细胞↑，红细胞压积
>50%；
3倍；与病情不平衡；
Ca++<1.75mmol/L，预后差；
Cullen征：脐周皮肤青紫；
Grey-Turner征：肋腹部呈灰紫色；
2）血淀粉酶：时间：起病6-12小时，48-72h后↓，3—5天；诊断值：正常值的特异性差；
3）尿淀粉酶：血淀粉酶升高后
12小时升高，下降慢，
1-2周；
4）血清脂肪酶测定：早期诊断无意义，特异性强；5）血钙测定：25%病人出现，多见于出血坏死型，其他：高血糖；高胆红素血症：
<1.75mmol/L，预后差；
10%一过性，4-7天恢复正常；ALT、LDH增高；血清白蛋白降低，病死率
高；低氧血症：PO2<7.98KPa（60mmHg）；心电图：可见ST段和T波异常，类似心肌缺血表现。
（二）且具备下列之一者
:
?局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿)；?器官衰竭；
?Ranson 评分≥3分；?APACHE Ⅱ评分≥8分；?CT 分级为D、E 级。
P371重症胰腺炎治疗内科治疗：禁食，胃肠减压；
静脉输液，积极补足血容量，维持水电解质平衡，注意热能供应；止痛镇静治疗；
抗生素：急性胰腺炎属于化学性病变，抗生素并非必要，在我国常与胆道疾病有关，临床习惯应用；如疑合并感染，必须选用抗生素；抑酸治疗，抑制胰液分泌；及早给予肠内营养。
外科手术；中医中药治疗；内镜下
oddis括约肌切开。
肺血栓栓塞
ECG of PE: SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，即SI QⅢTⅢ。超声可确诊，D二聚体有排除诊断价值，含量低于
L，可基本除外急性
PTE。肺动脉造影是
PE的金标准。静脉造影是诊断
DVT的“金标准”。
P388肺血栓栓塞临床表现
P388实验室检查（考选择）生化检查：
凝血和纤溶系统检查：
乳酸脱氢酶增高(LDH) 纤维蛋白原，纤维蛋白降解产物白细胞计数增高，血沉增快；
可溶性纤维蛋白复合物
500μg／
(FDP)，
P3肺血栓栓塞诊断
包括以下三个方面：
拟诊病例、确诊检查、寻找危险因素
拟诊病例
根据下列情况临床应疑诊肺栓塞
(1)对存在有形成栓子的原发病或高危因素的病例
需有较强的诊断意识
(2)突然发病；
无诱因的呼吸困难、胸痛、晕厥、咯血和休克等；伴有单侧/双侧不对称的下肢肿胀、疼痛等。
对诊断具有重要的提示意义
(3)心电图：右心负荷增大或／和呈典型的X线胸片：片状阴影或呈楔形阴影者；动脉血气：Pa02降低和PaC02降低者。
可以初步疑诊肺栓塞
(4)常规行D-二聚体检测
据此以辅助诊断或作出可能的排除诊断
(5)超声检查：
肺动脉高压、右室高负荷和肺原性心脏病；肺动脉近端、右房
/右室、下肢深静脉血栓的证据。更有助于诊断。
SⅠQⅢTⅢ者；
确定诊断检查
(1)核素肺通气／灌注扫描检查(2)螺旋CT、电子束CT或MRI (3)肺动脉造影(4) 检出下肢血栓
寻找成因和危险因素
(1)对疑诊肺栓塞的病例应积极明确是否并存
DVT，并对两者的发病联系作出评价。
DVT的病例
(2)对于确诊肺栓塞或并存
应进行临床评估，作相关检查以发现其危险因素，并据此采取相应的预防和治疗措施。
P515急性中毒治疗原则1.立即终止接触毒物。
2.清除进入人体内已经吸收和尚未被吸收的毒物。3.特效解毒剂。4.对症治疗。
中毒：酒精中毒在半小时内洗胃。有机磷中毒胆碱酯酶活性：正常
100%；轻度中毒70~50%；中度中毒50~30%；重度中毒<30%。
-氨基丁酸（GABA）能神经的功能有关。透析对苯二氮卓类中毒
苯二氮卓类的中枢神经抑制作用与增强γ无效，特效药：氟马西尼。CO中毒：昏迷
+ 皮肤樱桃红色，轻度：
COHb% > 10 %，中度：COHb% .> 30 %，重度：COHb% > 50 %，
30min之内，6个月以下小孩禁用）、洗胃（最
治疗用高压氧。清除胃肠道未被吸收毒物：催吐（神志清楚，好4-6h以内）、活性炭、导泻。
P521有机磷中毒表现
1 M样症状：Muscarine （毒蕈硷样症状）副交感
1、平滑肌痉挛2、腺体分泌增强3、瞳孔缩小4、心血管抑制
2 N样症状：
Nicotine （烟硷样症状）作用神经节、肾上腺髓质和运动
Ach增多
N所致
N末梢兴奋引起：
1、横纹肌神经肌肉接头处
肌颤、肌肉痉挛、呼吸肌麻痹
2、交感神经节受
Ach刺激，节后交感
N纤维末梢释放儿茶酚胺，心率血压改变
3中枢N系统症状：头痛、头晕、烦躁不安、谵妄、惊厥、昏迷
535一氧化碳中毒治疗（一）（二）
迅速脱离环境，转移到空气新鲜的地方，保持呼吸道通畅；氧气疗法：迅速纠正缺氧状态。
COHb的解离，增加
CO排出。
吸氧——加速
高压氧舱——加速血液中溶解氧，迅速提高动脉血氧分压。越早越好。（三）防治感染：根据培养有针对性选择抗菌素。(四)
防治脑水肿：重度中毒脑水肿可在
24—48小时发展到高峰，脱水疗法很重要。
常用药：20%甘露醇、速尿、激素、七叶皂甙钠等。
同时要注意保护大脑功能——降温、降代谢、应用各种能量及脑细胞活化剂。
（五）加强护理、防治并发症，加强支持疗法，注意水、电解质、热量，警惕神经系统和心脏后发症的发生。
P590那一章看看（选择）
P591同步电复律主要适用于除室颤室扑以外的快速性心律失常
非同步电复律主要适用于室颤、室扑
?简述ISS评分法及其临床应用。ISS评分：将人体分为损伤程度分为
6个解剖学区域：体表、头颈部、面部、胸部、腹部、四肢和骨盆。
1分；2级，中度损伤，记
2分；3
5个等级：即0级，无损伤；1级，轻度损伤，记
3分；4级，重度损伤，危及生命，记
级，重度损伤，记记5分。一般仅取
4分；5级，危重损伤，不能肯定存活，
3个部位最重伤情计算。计算出总分越高，损伤越重，预后越差，死亡率越高，
总分＞10分即应入院治疗。?
多发伤的临床特点有哪些？
a、各部位的创伤具有不同表现和危险性c、感染发生率高多发伤的救治原则：
①生命支持、呼吸道的管理、心肺复苏、抗休克治疗；
②急救，颅脑损伤降颅压、失血为主快速补液、各部位损伤视为整体处理；③进一步处理，颅脑损伤防治脑疝、胸腹部损伤和四肢骨盆脊柱损伤的处理；④多发伤手术处理顺及一期手术治疗⑤营养支持；⑥预防感染
彻底清除和预防院内感染。
（胸腹颅脑四肢泌尿系统）；
b、休克发生率高
d、易发生多器官功能衰竭，死亡率高
?简述复合伤伤员现场急救要点。
1．迅速而安全地使伤员离开现场，避免再度受伤和继发性损伤。
2．保持呼吸道通畅，如怀疑有颈部损伤，不宜行仰头抬颏法，采用托颌法，必要时行环甲膜穿刺，气管插管或气管切开术。
3．心跳呼吸骤停时，立即行心肺复苏。
(4)对连伽胸患者，立即予以加压包扎，纠正反常呼吸。开放性气胸应用大块敷料密封胸壁创口，严密包扎。张力性气胸用针排气。(5)准确判断伤情(6)控制外出血
(7)合理处置骨折：开放骨折用无菌敷料包扎(8)适量给予镇痛、镇静
(9)及时了解伤情：受伤原因和暴力情况，受伤时间，受伤时伤员的体位、姿势，神志等(10)搬运过程中，要保持呼吸道通畅和正确的体位
，闭合骨折用夹板或就地取材进行制动
简述多发伤的体格检查步骤（C：心脏
CRASHPLAN）
R：呼吸
A：腹部
S：脊柱H：头部
P：骨盆L：四肢
A：动脉N：神经
?急腹症的鉴别诊断步骤，可能引起死亡的急腹有哪些？
1、大叶肺炎、胸膜炎如肋间神经痛
2、急性心梗、心包炎
一、是否是腹腔以外的疾病引起的腹痛二、是否是胸膜壁疾患引起的腹痛三、是否是内科急腹症四、是否是妇科急腹症
如急性胃肠炎异位妊娠破裂
卵巢囊肿扭转
五、外科急腹症的鉴别诊断急性阑尾炎
急性肠梗阻
急性胆囊炎和胆管炎
消化道溃疡急性穿孔
急性胰腺炎
?急性梗阻性化脓性胆管炎的临床表现有哪些？
青壮年多见，男女比例接近，急性起病，病情进展迅速。
一般胆道感染表现（Charcot三联征）：发热、腹痛、黄疸，同时可出现休克、神经系统抑制现象（Reynolds五联征）。
多数病人有较长胆道感染史或胆道手术史。肝外胆管梗阻：腹痛、寒战高热、黄疸均较明显
肝内胆管梗阻：主要表现为寒战高热，腹痛，黄疸可较轻。常伴有恶心、呕吐等消化道症状。神经系统症状主要表现为神情淡漠，嗜睡，神志不清甚至昏迷，合并休克时还可出现烦躁不安，谵妄等表现。
体温呈弛张热或持续高热，通常可达
39-40℃，脉搏浅快，血压下降，末梢循环差，全身皮肤可有皮下
出血点或瘀斑，少数病人有腹膜刺激征，可有肝脏肿大和叩击痛，肝外梗阻可触及肿大胆囊。
中毒
急诊处理：终止接触、清除毒物、特效解毒、对症支持。催吐禁忌症：腐蚀性毒物中毒、惊厥、昏迷、严重心血管病。洗胃禁忌症：①口服强酸、强碱及其他服饰及；曲张、上血。（一般24h内，用清水洗）导泻禁忌症：腐蚀性毒物或患者极度虚弱。全胃肠道灌洗：用鼻胃管将温水以质从直肠排出。
特殊解毒剂：①金属中毒→氨酸螯合剂、巯基螯合剂；亚盐-硫代硫酸钠；氮卓类→氟马西尼。
②高铁血红蛋白血症→亚甲蓝；
⑤吗啡、酒精→纳洛酮；
③氰化物→
⑥苯二
2L/h的速率灌入，后将会产生水性腹泻，
而在2~3h 后将没有粪便物
②口服石油制品（吸入性肺炎）
；
③食管静脉重度
④有机磷→阿托品、长托宁、解磷定；
病例分析：
女性患者，40岁，患者于数分钟前生气服农药（痛、恶心、呕吐（不含咖啡渣样物）
1605）约150毫升，约3分钟后出现头晕、头痛、腹
6分钟后昏迷。家人立即送入医院
、多汗、视力模糊，呼吸困难，
急诊科。患者既往体健，无特殊病史。入院查体：T 36.2℃ P 60次/分 R 5次/分 BP 90/70mmHg，神志
1.5mm，呼出气体有蒜味，双肺布满湿
-），
深昏迷，全身皮肤大汗，肌肉颤动，双侧瞳孔等大等圆，直径约啰音。心音弱，心率
60次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾肋下未及，腹水征（
肠鸣音5次/分，双下肢无水肿。双侧病理征阳性。1. 如果你是值班医生，请你做出诊断及诊断依据（依据：①中年女性患者，有明确的服用
8分）答：诊断：急性重度有机磷中毒
（2分）
1605病史；②临床表现：M样、N样及中枢神经系统中毒表现
1.5mm，呼出气体有蒜味，双
③体征：深昏迷，全身皮肤大汗，肌肉颤动，双侧瞳孔等大等圆，直径约肺布满湿啰音。（6分、每小点2分）2. 你如何处理患者，请写出你的抢救措施。
（12分）
答：（1）立即气管插管，及呼吸机（3分）
（2分）
（2）完善检查：检查胆碱酯酶、肝肾功能、电解质、血气分析、淀粉酶、毒物分析。（3）同时清除毒物（洗胃），拮抗中毒症状（阿托品或长托宁）进药物排泄（甘露醇、速尿）
，胆碱酯酶复活剂（氯磷定），脱水、促
（7分、每要点1分）
、医患沟通：告病危，吸氧，导尿，多功能监护。
患者，男性，18岁，5米高处坠落撞击致头胸部外伤，当即出现一过性昏迷，持续时间不详。被人发觉时已醒转。无法回忆受伤时情况。拨打
120后急诊送入我院急诊室。急诊抢救室内查体：
P120次/分钟，
R26次/分钟，BP90/55mmHg，意识尚清楚，问答尚切题；双侧瞳孔直径等大，双侧口唇苍白，出冷汗，呼吸急促，左肺听诊呼吸音减低。心率
SPO2：90%，胸部呼吸对称，右侧腋后线近第
3mm，光反射存在，3-6肋骨处触及骨擦感，
120次/分钟，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。左上腹腹部皮肤未
0--1次/分钟。骨盆挤压时患者
根
见淤血，略膨隆，肝脾肋下触诊不满意，腹部移动性浊音阳性，肠鸣音有轻微的痛苦反应，触及骨擦感，右臀部见一直径据以上病例，请回答下列问题：
1、休克的分类？根据病史，你认为该患者是否有休克？（
5分）
0.5cm皮肤裂伤，有血液流出。双下肢无畸形。
2、患者入急诊抢救室后，如果你是首诊医师，应该采取何种急救措施？（3、为进一步明确诊断，你认为应该选择哪些辅助检查方法？为什么？（4、患者B超示有脾破裂。请简诉脾破裂的分型及治疗原则？（
3分）
5分）2分）
1. 休克分为：低血容量性（创伤性、失血性）患者属于低血容量性休克（少一项扣
1分）
；感染性；心源性；神经性；过敏性
2.（1）畅通呼吸道，吸氧，若无改善则气管插管，人工通气。（3）血管活性药物、止血药物、激素应用（术治疗或抗休克同时积极手术。
（2）建立有效的静脉通路，补充血容量5）稳定后，完善检查及术前准备，手
4）胸腔闭式引流（
（少一项扣1分）
3.（1）床旁X线检查：胸部拍片以排除气胸或液胸，骨盆和腰椎检查发现骨折；超:明确腹腔内脏破裂出血和胸部液胸，方法简单快捷；
（2）床边腹部胸部B
（3）诊断性腹腔穿刺，简单有效，对病人生理
0.5分）。
干扰最小；（4）头颅CT检查明确有无颅内改变（少一项扣
4.脾破裂分型：脾挫伤，包膜下破裂，真性破裂脾破裂治疗方法：保守治疗：平卧制动、介入治疗手术治疗：脾切除术、网兜保脾手术、脾切除
+游离脾片移植术（错一项扣
0.5分）
By mokie
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