医药卫生病理生理学大题完整版

七、简答题

1.病理生理学总论的研究范畴是什么

[答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程

[答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论

[答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。

论述题

1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些

[答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。

2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。

举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。 3.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物

[答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译， 必将进一步研究疾病的基因表达和基

因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上.

第二章 疾 病 概 论

七、简答题

1.举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用

[答题要点]遗传性因素：①由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；②遗传易感性，如糖尿病。先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。 2.判断脑死亡有哪些标准

[答题要点]①不可逆的昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全停止。

3.什么是疾病？试举例说明

[答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对机体造成损害，与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽

喉痛、鼻粘膜充血、流涕、咳嗽等一系列表现，最后患者机体软弱无力，劳动能力下降。

4.生物性病因作用于机体时具有哪些特点

[答题要点]①病原体有一定的入侵门户和定位；②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病，只有机体对病原具有感受性时它们才能发挥致病作用；③病原体作用于机体后,既改变了机体，也改变了病原体。 5.何谓病理过程？试举例说明

[答题要点]指多种疾病中可能出现共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

举例：水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、DIC和休克等。 6.试以高血压为例，说明疾病发生的神经体液机制

[答题要点] 精神或心理刺激 ↓

皮层﹑皮层下中枢功能紊乱

↓

调节血压运动中枢反应性增强

↓

交感神经兴奋

↓ ↘

小动脉紧张收缩 肾上腺髓质兴奋

↓ ↘

心输出量增加 肾小动脉收缩 ↙ ↓

血压↑← 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 7.何谓疾病的原因与条件

[答题要点]原因是指作用于机体的众多因素中能引起疾病、并赋予该疾病以特征性的因素。它是疾病必不可少的，决定疾病的特异性。如结核杆菌是结核病的病因。条件是指那些能够影响疾病发生的机体内外因素，包括促进或阻碍疾病的发生的因素，如营养不良、劳动过累、T细胞免疫功能低下等。

八、论述题

1.试从糖尿病合并局部感染阐明疾病发生原因和条件的关系

[答题要点]糖尿病引起机体抵抗力的降低可以成为感染性疾病如疖、败血症、结核病、肾盂肾炎等发生的条件，而感染是病因。

2.举例阐明疾病过程中损伤和抗损伤反应的表现。它们的相互关系在疾病发生发展中有何意义

[答题要点]在疾病的代谢、功能、形态学变化中可分为两大类：1.对机体有利抗损伤，防御代偿性反应；2.对机体不利损伤，损伤障碍性反应：（1）两者同时存在是推动疾病发展的基本动力；（2）两者力量对比决定预后发展的方向；（3）两者无明显界限,一定条件下可互相变化。举例：烧伤。 3.举例阐明疾病过程中的因果交替，它对疾病发展过程有何影响

[答题要点]原始病因引起结果成为新的原因（称为发病学原因），以此延续下去不断发展；因果转化链愈来愈向好的方向发展称为良性循环，导致康复；因果转化链愈来愈向不好的方向发展称恶性循环，导致死亡。

举例：大出血时的恶性循环。

4.以外伤使血管破裂引起大出血为例，阐明发病学中因果转化恶性循环的规律 [答题要点] 外伤→大出血→心输出量↓→动脉血压↓

↑ ↓ 组织缺氧 ↓

回心血量↓ ← 微循环淤血 (因果交替规律恶性循环)

5.试以暴力作用于机体为例阐述疾病过程中损害与抗损害反应的关系

[答题要点]①损害性变化：组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧。②抗损害反应：血管收缩、心率加快、心缩加强、血液凝固。③损害和抗损害反应之间无严

格界限：血管收缩.

第三章 水、电解质代谢紊乱

七、简答题

1.水有哪些生理功能？

[答题要点]①促进物质代谢(良好溶剂、生化反应场所)；②调节体温（比热大，蒸发热大）；③润滑作用；④结合水增强器官组织坚韧性。 2.无机电解质有哪些主要功能？

[答题要点]①维持体液渗透压和酸碱平衡；②维持细胞静息电位和参与动作电位形成；③参与新陈代谢和生理功能活动。 3.有哪些因素可刺激体内抗利尿激素分泌？

[答题要点]细胞外液晶体渗透压升高，以及非渗透压性刺激，即血容量和血压的变化、精神紧张、疼痛等因素。

4.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。

[答题要点]高渗性脱水：细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。

低渗性脱水：①大量细胞外液丢失

②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内 →低血容量性休克

5.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？

[答题要点]①口渴，增加饮水；②少尿，减少水分排出；③细胞内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。

6.某病人高热昏迷三天，未进食，可能发生哪些主要的水电解质紊乱？为什么？ [答题要点] 高渗性脱水：主要因经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水

低钾血症：因未摄入钾、肾照样排钾

低镁血症：因未摄入镁

高钾血症：组织细胞分解代谢↑，细胞内K+释放。

7.什么叫水肿？全身性水肿多见于哪些情况？

[答题要点]过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合征或肾炎（肾性水肿）以及肝脏疾病（肝性水肿等）。

8.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。

[答题要点]①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。

9.球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？

[答题要点]有三种形式：①GFR↓，肾小管重吸收水钠正常；②GFR正常，肾小管重吸收钠水↑；③GFR↓，肾小管重吸收钠水↑。常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。

10.什么叫肾小球滤过分数，它的增加为什么会引起近曲小管重吸收增加？ [答题要点]肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量。滤过分数↑，无蛋白滤液↑→近曲小管周围毛细血管流体静压↓、血浆胶体渗透压↑→重吸收↑。 11.引起低钾血症的原因有哪些？这些原因为什么会引起低钾血症？

[答题要点]有三类：①钾的跨细胞分布异常，因细胞外的钾进入细胞内，导致低钾血症；②钾摄入不足，摄入↓，而肾照样排K+；③钾丢失过多，是引起低钾血症的最常见的一类原因，可经肾、胃肠道、皮肤丢失过多。 12.给病量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀？ [答题要点]大量滴注葡萄糖→糖原合成↑，细胞外K+进入细胞内→低钾血症；此外血液稀释→肾排K+↑→低钾血症。低钾血症时，因平滑肌兴奋性↓，胃肠蠕动↓，产生大量气体→腹胀。

13.什么叫假性高钾血症？常见原因有哪些？

[答题要点]指测得的血清钾浓度增高而体内实际的血清钾浓度并不增高的情况。常见原因①采血时溶血；②当血小板超过1012/L，形成血清时血小板释放钾；

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③白细胞超过2×10/L，采血后血浆放置期间白细胞释放K+。 14.为什么低钾血症时心肌兴奋性升高？

[答题要点]血清钾↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→电化学平衡所需电位差↓→静息电位绝对值小→与阈电位距离缩小→兴奋性↑。 15.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高？

[答题要点]血清钾浓度↓→心肌细胞膜对K+ 通透性↓→3相复极化K+外流↓→3相复极化过程延缓而T波低平。

U波是浦肯野（Purkinje）纤维3相复极化形成，正常时被心室肌复极化波掩盖，低钾血症时，浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的U波。

16.严重高钾血症时为什么可导致心跳骤停，临床上常用什么措施对抗高K+对心肌的毒性作用？

[答题要点]严重高钾血症时，因心肌兴奋性↓，传导性↓，自律性↓，收缩性↓，可导致心跳骤停。临床上常可注射含Na+、Ca2+溶液以对抗高K+对心肌的毒性作用。

17.为什么低钾血症和高钾血症均能引起心肌传导性降低？

[答题要点]均引起静息膜电位与阈电位之间距离减小，以致动作电位0相去极化速度和幅度降低→传导性↓。

18.高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？ [答题要点]高钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性↑→复极化4相K+外流↑，Na+内流↓→自动除极慢而自律性↓。

高钾血症时，K+浓度↑干扰Ca2+内流→心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍→收缩性↓。

19.治疗高钾血症常采用哪些措施使血清钾浓度降低？

[答题要点]①促进K+移入细胞内，如给胰岛素、葡萄糖；②加速K+排出，如口服阳离子交换树脂，使K+从肠道排出；经腹腔透析或血液透析排出体外。 20.镁有哪些重要生理功能？

[答题要点]①参与糖、脂肪、蛋白质等代谢（镁是325种酶的激活剂）；②稳定细胞内DNA、RNA和核糖体，且是核糖体组成成分，③参与细胞膜及离子转运。

21.引起低镁血症的常见原因有哪些？

[答题要点]①摄入↓（如禁食或某些地区饮水中镁含量低）；②排出↑（如经消化道、肾排镁过多）。

22.机体调节钙磷代谢最主要有哪三种激素？它们是通过哪些靶器官来调节的？ [答题要点]三种主要激素即PTH、维生素D3和降钙素。 三个主要靶器官即肾、骨和肠。 23.PTH是如何调节钙磷代谢的？

[答题要点]①激活骨组织各种细胞,，释放钙入血；②增强远曲小管对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收，起保钙排磷作用；③促进维生素D3的激活，促进肠钙的吸收。

八、论述题

1.有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布？各有何主要作用？

[答题要点]①醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。②抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。③心房肽：促进肾排水排钠。④甲状旁腺激素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+ 重吸收。⑤甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。⑥胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。⑦肾上腺素：有激活α和β两种受体的活性：α受体激活促进K+从细胞内移出，β受体激活促进K+从细胞外进入细胞内。⑧降钙素：促进骨钙化和抑制肾小管和肠对钙磷吸收，从而降血钙。

2.何谓水通道蛋白，共有几种类型？各种类型有何生理功能？

[答题要点]是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白（AQP），目前已鉴定有如下六种类型。AQP 1：有利于红细胞、肾髓袢降支以及降支直小血管对水的通透性发挥调节作用；AQP 2、3：有利于肾集合管浓缩作用；AQP 4：有利于集合管细胞提供水流出通道；AQP 5：有利于泪腺和颌下腺分泌；AQP 0：有利于晶状体水平衡。

3.低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？ [答题要点] 病理生理 低容量性高钠血症 低容量性低钠血症 原因 饮水不足，失水过多 大量体液丢失后只补水 血清Na+ >150mmol/L <130mmol/L 细胞外液渗透压 >310mmol/L <280mmol/L 主要失水部位 细胞内液 细胞外液 口渴 明显 早期：轻度、无 *脱水征 无 明显

外周循环衰竭 早期：轻度、无 早期可发生 尿量 减少 早期不减少，中晚期减少 尿钠 早期较高，严重时降低 极低 治疗 补水为主，补钠为辅 补生理盐水为主 *脱水征：皮肤弹性↓，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。

4.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？

[答题要点]

相同：骨骼肌兴奋性降低。

不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。

严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。 5.试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及其产生机制？

[答题要点]主要由于肾小球滤过↓和肾小管重吸收↑，以致排钠水障碍。（1）GFR↓： ①肾内原因 广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾单位进行性破坏，均会明显引起GFR↓；②有效循环血量↓，如心衰、肾病综合征等因素引起肾血流↓，加之肾血管收缩均引起GFR↓。（2）肾小管重吸收↑：①由于心房肽分泌↓和肾小球滤过分数↑→近曲小管重吸收↑；②肾内血液重新分配→流经皮质肾单位血流↓而流经近髓肾单位血液↑→髓袢重吸收↑；③ADS、ADH分泌↑和灭活↓→远曲小管和集合管重吸收钠水↑。 6.试述水肿的发病机制。

[答题要点]水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。

7.试述低钾血症、高钙血症和高镁血症时均引起骨骼肌兴奋性降低的电生理机制。

[答题要点]低钾血症时，骨骼肌细胞的膜电位负值增大，处于超极化阻滞状态，膜电位与阈电位间距离过大，导致其兴奋性↓；高钙血症时，Ca2+抑制Na+内流，去极化受影响，阈电位上移，增大膜电位与阈电位间距离，使骨骼肌兴奋性↓；高镁血症时，Mg2+与Ca2+竞争性地进入神经轴突，对抗Ca2+的作用，抑制神经-肌肉连接点释放乙酰胆碱，抑制神经-肌肉兴奋性传递，导致其兴奋性↓。

（文冬生）

第四章 酸 碱 平 衡 和 酸 碱 平 衡 紊 乱

七、简答题

1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？

[答题要点]代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢

使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多， HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。

2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒?

[答题要点]①呼吸中枢抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病变；⑤肺部疾患； ⑥呼吸机通气量过小。

3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？

[答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制：①

PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高。

4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？

[答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。

5.简述代谢性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因

[答题要点]HCO3-原发性升高的原因：①经消化道、经肾丢失H+；②HCO3-过量负荷；③低钾﹑低氯；④醛固酮过多。 PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。

6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因

[答题要点]原发性PaCO2降低的原因：①低氧血症；②肺疾患：肺炎、肺水肿；③呼吸

中枢直接刺激：癔病，神经中枢疾病，水杨酸、氨刺激，发热；④人工呼吸机通气过大。继发性

HCO3-降低的原因是肾代偿，泌H+减少及回收HCO3-减少。

7.呼吸和代谢相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？

[答题要点] ①呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒：PaCO2↑ 、HCO3-↓，pH明显降低；②呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒：PaCO2↓、 HCO3-↑，pH明显升高。 8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？

[答题要点]①呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2↑↑， HCO3-↑↑，pH变化不大；②呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒：PaCO2↓↓， HCO3-↓↓，pH变化不大；③代谢性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。 9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型？测定哪项指标有助于诊断？

[答题要点]①呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2↑，AG↑，实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-的最高值；②呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2↓， AG↑，实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测HCO3-的最低值。测算AG值，若△AG↑>△HCO3-↓，有助于检出AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。

10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？

[答题要点] ①不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性的；②不能排除代偿性单纯型

酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。

11.用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应注意什么问题？为什么？

[答题要点]必须保证患者有足够的通气量，因NaHCO3与H+结合生成的CO2必须由肺呼出。

呼吸性酸中毒时存在通气障碍，CO2不能被有效排出，应用NaHCO3纠酸后，PaCO2可进一步增加，使病情加重，应慎用。 12.简述酸中毒时心律失常的发生机制

[答题要点]与血钾升高密切相关：随着血钾的升高，心肌细胞Em负值减少甚至过小，心肌兴奋性和传导性可出现由升高→降低的双相性变化，传导延迟且不均匀，可诱发折返性异位心律，导致心律失常、严重传导阻滞和心肌兴奋性消失，可致心跳停止。

13.某患者血浆pH 7.35~7.45，AB增多，PaCO2升高，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？为什么？

[答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性碱中毒：原发AB↑，继发PaCO2↑；②代偿性呼吸性酸中毒：原发PaCO2↑，继发AB↑；③代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒：AB↑和PaCO2↑均为原发性变化。

14.某患者血浆pH 7.35~7.45，AB减少，PaCO2降低，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？为什么？

[答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒：原发AB↓，继发PaCO2↓；②代偿性呼吸性碱中毒：原发PaCO2↓，继发AB↓；③代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒：AB↓和PaCO2↓均为原发性变化。 15.简述维持酸碱平衡的四种调节机制的特点

[答题要点] 调 节 机 制 特 点

血液缓冲 反应迅速，作用不持久

肺调节 作用强大，较快，仅对挥发酸调节 肾调节 作用慢而持久，可调节固定酸及HCO3- 组织细胞缓冲 作用较强，较慢

16.何谓AG？测定AG对诊断酸碱失衡有何意义？

[答题要点]AG即阴离子间隙(anion gap)，系指血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值。

意义：①是代谢性酸中毒分类的一种依据；②在诊断混合型酸碱失衡时，有助于判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒及三重失衡。 17.pH正常是否说明没有酸碱失衡?为什么？

[答题要点]pH正常可能有如下情况：①没有酸碱失衡；②代偿性酸碱失衡；③酸碱混合型失衡：a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，c.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。

18.血液缓冲系统有哪几对？其中最重要的是哪一对？缓冲挥发酸主要靠哪些对？

[答题要点]主要有5对：HCO3-/H2CO3，Hb-/HHb，HbO2-/HHbO2，Pr-/HPr，HPO42-/H2PO4-。

最重要的有 HCO3-/ H2CO3。对挥发酸缓冲主要靠Hb-及HbO2-缓冲。 19.何谓pH值？动脉血pH值正常值是多少？测定pH值有何临床意义？

[答题要点]pH是氢离子浓度的负对数，是酸碱度的指标。动脉血pH正常值是7.35~7.45，平均为7.40。pH是作为判断酸碱失衡的重要指标：pH<7.35(H+>45 nmol/L)表示酸中毒(失代偿)；pH>7.45(H+<35 nmol/L )表示碱中毒(失代偿)。

20.何谓PaCO2？其正常值是多少？测定PaCO2有何临床意义？

[答题要点]PaCO2（动脉血CO2分压）是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，是反映酸碱平衡呼吸因素的重要指标。PaCO2正常值为33~46 mmHg，平均值40 mmHg。PaCO2 >46 mmHg，表示通气不足，有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒；PaCO2 <33 mmHg，表示通气过度，CO2呼出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒。

21.何谓标准碳酸氢盐？其正常值是多少？测定其值有何临床意义？

[答题要点]标准碳酸氢盐（SB）是全血在标准情况下(38℃，Hb 100%饱和，PaCO2 40mmHg平衡)所测得的HCO3-含量，是反映酸碱平衡代谢因素的重要指标。SB正常值为22~27 mmol/L，平均值24 mmol/L，SB<22 mmol/L，见于代谢性酸中毒及代偿后慢性呼吸性碱中毒；SB>27 mmol/L，见于代谢性碱中毒及代偿后慢性呼吸性酸中毒。

22.何谓实际碳酸氢盐？其正常值是多少？测定其值有何临床意义？

[答题要点]实际碳酸氢盐（AB）是指隔绝空气的血标本在病人实际体温、实际PaCO2及血氧饱和度条件下测得的HCO3-含量。正常值为22~27 mmol/L，平均值24 mmol/L。AB>27 mmol/L，AB>SB，可见于代谢性碱中毒或代偿后呼吸性酸中毒；AB<22 mmol/L，AB23.何谓缓冲碱(BB)？其正常值是多少？测定BB有何临床意义？

[答题要点]BB是指血液中一切具有缓冲作用负离子的总和。BB正常值为45~52mmol/L，平均值48mmol/L。BB>52 mmol/L，见于代谢性碱中毒及代偿性呼吸性酸中毒；BB<45 mmol/L，见于代谢性酸中毒及代偿性呼吸性碱中毒。 24.何谓碱剩余(BE)？其正常值是多少？测定其值有何临床意义？

[答题要点]BE是在标准情况下用酸或碱将1升的全血或血浆滴定到pH7.40时所需酸或碱的量。BE正常值为±3mmol/L。BE>+3mmol/L，表明代谢性碱中毒及代偿性呼吸性酸中毒；BE<-3mmol/L，表明代谢性酸中毒及代偿性呼吸性碱中毒。测定BE值常为临床纠正代谢性酸中毒及代谢性碱中毒时用碱或用酸量提供依据。

25.在判断酸碱失衡时，为什么应注意电解质的改变？应常检测哪些电解质？为什么?

[答题要点]因为酸碱状态与电解质密切有关：①AG值：AG=Na+ -( HCO3-+Cl–)，AG过高可诊断为代谢性酸中毒；②血钾与酸碱失衡关系密切：高血钾 酸中毒，低血钾 碱中毒；③血HCO3-与Cl–：低血氯、高HCO3-→代谢性碱中毒，高血氯、低HCO3-→代谢性酸中毒。常检测的电解质是Na+、Cl–、K+、HCO3-。

26.固定酸产生增多可导致哪一型的代谢性酸中毒？为什么？

[答题要点]乳酸、酮体、硫酸和磷酸增多时，H+被HCO3-中和而使HCO3-减少，其酸根则在血液中蓄积，可导致高AG型的代谢性酸中毒；盐酸增多时，H+被HCO3-中和而使HCO3-减少，其酸根(Cl–)则在血液中蓄积，可导致高氯（AG正常）型的代谢性酸中毒。

27.哪些情况会导致AG正常型代谢性酸中毒产生？

[答题要点]①消化道丢失HCO3-，如腹泻、肠瘘；②肾小管性酸中毒；③应用碳酸酐酶抑制剂，如乙酰唑胺使用过多；④稀HCl及成酸性药物摄入过多。 28.简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响及其机制

[答题要点]①心律失常，甚至室颤，机制与高血钾有关；②心缩减弱，阻断肾上腺素对心脏作用：H+抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，影响Ca2+内流，影响肌浆网摄取和释放Ca2+；③影响血管对儿茶酚胺的反应性，使外周血管扩张。

八、论述题

1.判断酸碱平衡与失衡的常用指标有哪些？这些指标的正常范围是多少？有何意义？

[答题要点] 常用指标 正常值 意 义

pH 7.35~7.45 酸碱指标 PaCO2 33~46mmHg 呼吸指标

SB 22~27mmol/L 排除呼吸因素影响的代谢指标 AB 22~27mmol/L 受呼吸影响的代谢指标 BB 45~52mmol/L 全部缓冲碱总和 BE ±3.0mmol/L 血中碱过量或不足，常用于纠正酸碱失

衡时参考

AG 12±2mmol/L 血浆未测定阴离子与未测定阳离子的

差值，AG>

16 mmol/L可帮助诊断代谢性酸中毒及混合性酸碱失衡

2.试述引起代谢性酸中毒的原因及后果

[答题要点]原因：①固定酸产生和摄入过多；②肾排酸障碍；③碱丢失过多；④血钾过高；⑤含氯的成酸性制剂过量使用；⑥肾小管性酸中毒等。后果：①对心血管系统影响：心律失常，心收缩性↓，血管系统对儿茶酚胺反应性↓；②对中枢神经系统（CNS）影响：中枢抑制。

3.某患者癔病发作1小时后测得血浆pH 7.52， PaCO2 24mmHg， AB 24mmol/L， BE –2mmol/L，出现呼吸浅慢，手足抽搐。问：①患者有何酸碱平衡紊乱？根据是什么？②分析患者呼吸浅慢，手足抽搐的发病机制？

[答题要点]①失代偿性呼吸性碱中毒，根据：a. pH为7.52，判断有碱中毒；b 病史：有过度通气→PaCO2原发性↓→pH↑；c .AB和BE在正常范围，提示肾脏的代偿调节作用还未来得及发挥；②手足搐搦的机制：碱中毒造成血浆游离钙减少→神经肌肉的应激性↑；呼吸浅慢的机制：PaCO2降低及氢离子减少可抑制呼吸。

4.试分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的主要表现及其发生机制的异同

[答题要点]表现：相同之处包括：中枢神经系统抑制，严重者可有嗜睡、昏迷；不同之处包括：呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要。机制：相同之处包括：酸中毒造成能量生成障碍，ATP减少和抑制性神经递质GABA增加；不同之处包括：呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用：PaCO2↑→①脑血管扩张→通透性↑→脑充血、水肿；②PaCO2↑→中枢神经系统（CSF）的pH↓更为显著→脑细胞严重酸中毒，严重时可发生肺性脑病。

5.某糖尿病病人入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：血糖300mg/dl，尿糖(++++)，尿酮体强阳性，血pH 7.0，PaCO2 16mmHg，AB 4mmol/L，BE –25mmol/L。问：①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？②分

析病人昏睡、呼吸深快的发病机制？③此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱？为什么？

[答题要点]①失代偿性代谢性酸中毒：根据病史及实验室检查，患者血中酮体增多→血浆[HCO3-]因缓冲H+而减少，[HCO3-]↓为原发性变化，PaCO2代偿性↓；

-根据代偿预计公式，预测PaCO2=1.5[HCO3]+8±2=14±2mmHg，实测PaCO2为16 mmHg，在此范围内；② 昏睡机制：酸中毒→脑组织中GABA生成增加，ATP生成减少→中枢抑制；呼吸深快机制：血[H+]↑→反射性呼吸深快；③ 高钾血症：酸中毒时，细胞外H+进入细胞内，细胞内K+释出；肾排H+↑和排K+↓。

6.下面酸碱图解中L和U分别代表正常水平下限和上限，Y、Z为两个患者的血气检测结果，试问两患者可能发生何种酸碱失衡？根据是什么？

7.下面酸碱图解中L和U分别代表正常水平下限和上限，W、X为两个患者的血气检测结果，试问两患者可能发生何种酸碱失衡？根据是什么？

HCO3-代偿性↑

②代偿性代谢性碱中毒 HCO3-原发性↑→

PaCO2代偿性↑

③呼吸性酸中毒合并代谢性碱中

毒 两种变化都有，是原发 性酸碱失衡互相抵消

8.试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响

[答题要点]机制：休克时微循环灌流量减少→组织缺血缺氧→乳酸生成增加；并发急性肾衰竭（ARF）时肾排H+障碍→血中硫酸、磷酸等堆积。类型：AG增高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响：①血管系统对儿茶酚胺的反应性降低→微循环障碍加重，形成恶性循环；②心肌收缩力↓和心律失常→心输出量↓。

9.试比较慢性肾衰竭早期（CRF）与晚期发生的代谢性酸中毒的主要机制及类型的异同。

[答题要点] 代谢性酸中毒类型 发生机制

CRF早期 AG正常型 主要由于肾小管受损→泌H+、产

NH4+能力↓

高血氯性酸中毒 和HCO3-重吸收↓→血浆[HCO3-]↓

CRF晚期 AG增高型 主要由于GFR↓→肾排H+障碍→血

中固定

正常血氯性酸中毒 酸↑→血浆[HCO3-]因中和H+而↓ 10.诊断酸碱失衡应依据哪些方面资料？请举例说明

[答题要点]①病史和临床表现：可为判断酸碱失衡提供重要线索，如呕吐可引起代谢性碱中毒，而腹泻太多可引起代谢性酸中毒，通气障碍可引起呼吸性酸中毒，而通气过度则引起呼吸性碱中毒；②血清电解质测定；如计算AG值可区别单纯型代谢性酸中毒的类型，也有助于诊断混合型酸碱失衡，对判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒也有一定帮助；③血气检测：是诊断酸碱失衡的决定性依据，运用代偿预测值有助于作出正确判断：单纯型酸碱失衡时，HCO3-和PaCO2的变化方向是一致的，如两者变化方向相反，肯定不是单纯型酸碱失衡；混合型酸碱失衡时，HCO3-和PaCO2的变化均为原发性的，两者方向可相反(相加型)，也可一致(相消型)，需计算代偿预计值，以与单纯型酸碱失衡相区别。 11.某79岁患者因患金黄色葡萄球菌性肺炎5天入院，血气检测结果：pH 7.61，PaCO2 32mmHg，HCO3- 28mmol/L，PaO2 37.6mmHg，Na+ 141mmol/L，Cl– 94mmol/L，K+ 2.9mmol/L，试分析有何种酸碱失衡及电解质紊乱？还有何种病理过程？根据什么？

[答题要点]①根据pH升高、 PaCO2低于正常，提示有呼吸性碱中毒；②呼吸性碱中毒时，HCO3-也应代偿性下降，但病人HCO3-反而高于正常，提示合并代谢性碱中毒；③AG=141-94-28=19 mmol/L，合并有AG增高型代谢性酸中毒；④病人同时有Ⅰ型呼衰和缺氧，因根据病史有外呼吸功能障碍，PaO2↓， PaCO2不增高；⑤低钾血症：血[K+] <3.5 mmol/L。

12.某老年肺心病患者合并肺性脑病入院，经治疗后血气检测结果：pH 7.47，PaCO2 40mmHg，HCO3- 29.1mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl– 92mmol/L，试问患者存在哪些酸碱失衡？

[答题要点]根据pH偏高，HCO3-偏高，血Cl–降低，可诊断为：低氯性代谢性碱中毒；从

AG=140-(29.1+92)=18.9 mmol/L>16 mmol/L，提示合并有AG增高型代谢性酸中毒；根据△AG↑=△HCO3-↓，实际HCO3-被中和之前的量应为 29.1+(18.9-12)=36 mmol/L>29.1mmol/L， 故病人有代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒。 13.肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.347，PaCO2 66mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl– 75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L，试分析病人有何种酸碱失衡？

[答题要点]①肺心病患者pH降低，PaCO2过高，可诊断为：呼吸性酸中毒；②根据代偿公式，预测：HCO3- =24+0.4×△PaCO2±3=24+10.4±3=31.4~37.4 mmol/L，实测HCO3-为36mmol/L，在此范围内；③但病人AG=140-(36+75)=29mmol/L，提示病人有AG增高型代谢性酸中毒；④根据△AG↑=△HCO3-↓，若病人无AG增高型代谢性酸中毒，则实际HCO3-=36+(29-12)=53mmol/L，>37.4 mmol/L提示病人还有代谢性碱中毒；故病人为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒，是三重酸碱失衡。

14.混合性酸碱失衡有哪些类型?为什么会发生？

[答题要点]混合性酸碱失衡多见于在严重复杂的原发病基础上发生合并症(如肺心病合并肾衰)，也可以由于治疗措施不当而促其发生；常见类型：①双重失衡：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒；代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒；②三重失衡：呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒。

15.如何鉴别单纯慢性呼吸性酸中毒与呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或代谢性碱中毒？

[答题要点]①病因鉴别：a.单纯慢性呼吸性酸中毒：通气障碍、通风不足；b.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：应有代谢性酸中毒病因，如肺心病、心衰、缺氧、肾衰等；c.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：应有代谢性碱中毒病因，如呕吐和大量利尿等；②血气检测鉴别：

第五章 缺氧

七、简答题

1.何谓发热？发热有什么临床意义？

[答题要点]由于致热原的作用使体温中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温超过0.5℃时，称为发热。发热可看作是疾病的信号和重要的临床表现；体温曲线变化往往反映病情变化，对判断病情、评价疗效和估计预后均有重要参考价值。

2.体温升高是否等于发热？为什么？

[答题要点]体温上升不等于是发热。因为体温升高有生理性体温升高和病理性体温升高，而病理性体温升高又包括发热和过热。

3.什么叫外致热原？什么叫发热激活物？两者有什么关系？

[答题要点]来自体外的致热物质称为外致热原。能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质叫发热激活物。激活物包括外致热原和某些体内产物。因此外致热原是激活物的重要部分。

4.哪些主要的外致热原？它们共同的作用环节是什么？

[答题要点]主要的外致热原有：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等。 共同作用环节是：激活体内产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原。 5.发热病人都需要用抗生素治疗吗？为什么？

[答题要点]不需要都用抗生素。因为发热的病因有两大类：1.病原微生物有细菌、病毒等; 2.非病原微生物：包括抗原抗体复合物、致炎物、某些代谢产物等。只有因细菌引起的发热，用抗菌素才有用，否则均无作用。

6.一氧化氮（NO）在发热过程中起什么作用？其作用机理是什么？

[答题要点]是新发现的发热中枢正调节介质。其机理：①作用POAH、OVLT等部位，介导体温上升；②刺激某些代谢活动导致产热上升；③抑制负调节介质合成与释放。

7.什么叫发热中枢负调节介质，目前已知的有哪些物质？

[答题要点]发热中枢存在的调定点上移和体温升高的物质。主要包括精氨酸加压素、黑素细胞刺激素和脂皮质蛋白-1。

8.发热过程可分哪三个时相？每个时相热代谢有何特点？

[答题要点]体温上升期：产热>散热；高峰期：产热≈散热；体温下降期：散热>产热。

9.发热时机体蛋白质、糖、脂肪三大代谢有何改变？

[答题要点]蛋白质分解加强，呈负氮平衡；糖的分解代谢加强，肝糖原和肌糖原分解增加，乳酸产生增加；脂肪分解代谢加强和氧化不全，酮体产生增加。 10.发热时呼吸频率与深度有何改变？为什么？

[答题要点]体温↑→呼吸深快。其机理：血温↑和H+↑→刺激呼吸中枢使兴奋性↑，且血温↑→呼吸中枢对CO2的敏感性↑。

持续体温↑→呼吸可转为浅慢。其机理：大脑皮层和呼吸中枢（抑制）。

11.阿斯匹林解热的机理是什么？

[答题要点]①阻断PGE合成；②使体温调节中枢的神经元功能复原；③其他方式。

八、论述题

–

1.试述G细菌进入机体后引起发热的发病机理。 [答题要点] （发热） 体温升高 – G细菌入机体 散热↓ 产热↑ 内毒素 调定点↑ 激活产EP细胞产生释放EP 直接 正调节介质 体温调节中枢 间接 负调节介质

2.试述EP的致热信号如何传入中枢？会引起中枢发生哪些变化？

[答题要点]①EP或其水解产物（短肽）可透过血脑屏障直接作用体温调节高级中枢视前区-下丘脑前部（POAH）；②EP也可能作用于血脑屏障外的下丘脑终板血管区（OVLT）；③EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。通过上述三个途径把信号传至体温调节中枢，然后通过中枢正调节介质（PGE、Na+/Ca2+↑、cAMP、CRH、NO）和负调节介质（AVP、α-MSH、lipocortin-1）的变化，共同作用结果使调定点上移到一定的水平而产生调节性体温升高。 3.体温升高和高峰期有哪些主要的临床特点？为什么会出现这些表现？ [答题要点]

上升期 高峰期

主要临床特点 畏寒 皮肤苍白 寒战 鸡皮 皮肤发红 自感酷热

产生机理

皮肤血管收缩，皮肤血流↓，皮温↓

皮肤血管收缩，血流↓ 骨骼肌不随意收缩↓ 立毛肌收缩

皮肤血管由收缩转为舒张，皮肤血流↑

热血灌注，皮温↑

皮肤干燥 水分经皮肤蒸发较多

4.试述发热时机体的重要机能代谢变化。

[答题要点]①心血管系统：心率↑，上升期Bp↑，下降期Bp↓；②呼吸系统：呼吸加深加快，但持续体温升高，呼吸浅慢或不规则；③消化系统：消化液分泌↓，胃肠蠕动↓，消化吸收↓，病人常有恶心、呕吐、便秘等；④CNS：开始兴奋，持续高热，转为抑制，小儿易出现热惊厥；⑤热代谢：体温上升期（产热﹥散热）→稽留期（产热≈散热）→下降期（散热>产热）。 5.根据发热的病因发病学环节，对发热病人可采取哪些治疗原则？

[答题要点]（1）病因治疗，去掉或阻断激活物的作用；（2）对原因不明的发热病人，一般不急于解热；（3）特殊情况如体温过高、心脏病患者、妊娠等，还应及时采用适当退热措施。发病学的退热措施有：①阻断EP合成与释放；②阻断发热中枢正调节介质的合成等措施；③增加物理性散热。④补充营养物质的消耗，维持内环境的稳定。

第七章 应 激

七、简答题

1.应激时，蓝斑作为交感-肾上腺髓质轴的中枢位点有何联系和功能？

[答题要点] = 1 \\* GB3 ①上行主要与边缘系统的杏仁体、海马结构、边缘中脑区和边缘皮层有密切的往返联系，成为应激时情绪、认知、行为变化的结构基础。 = 2 \\* GB3 ②下行则主要至脊髓侧角，行使调节交感神经系统和肾上腺髓质系统的功能。

2.应激时，室旁核作为下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素轴的中枢位点有何联系和功能？

[答题要点] = 1 \\* GB3 ① 上行主要与杏仁体、海马结构、边缘皮层有广泛的联系，特别与杏仁体有致密的神经纤维联系。 = 2 \\* GB3 ②下行则主要通过激素（CRH）与腺垂体和肾上腺皮质进行往返联系和。 3.简述应激时，泌尿系统主要变化？

[答题要点]GFR↓，尿少，尿比重↑，水钠排出↓。 4.应激所导致的免疫功能障碍主要表现有哪些？

[答题要点] = 1 \\* GB3 ①自身免疫病； = 2 \\* GB3 ②免疫抑制。 5.简述应激性溃疡的发生机制

[答题要点] = 1 \\* GB3 ①胃粘膜缺血 ； = 2 \\* GB3 ②胃腔内H+向粘膜内的反向弥散 ； = 3 \\* GB3 ③酸中毒，胆汁逆流。 6.简述应激时心血管系统主要变化

[答题要点] = 1 \\* GB3 ①心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血压升高； = 2 \\* GB3 ②外周阻力↑或↓ ； = 3 \\* GB3 ③冠脉流量↑或↓ ； = 4 \\* GB3 ④心室纤颤阈值↓ ； = 5 \\* GB3 ⑤心律紊乱。 7.简述应激时热休克蛋白增多的机理

[答题要点]多种应激原常会引起蛋白质结构损伤，暴露出与HSP的结合部位，正常时这些HSP与HSF相结合，HSP与受损蛋白的结合释放出游离的HSF，游离的HSF倾向于聚合成三聚体，后者则向核内移位并与热休克基因上游的起动序列相结合，启动HSP的转录合成。

8.简述热休克蛋白的基本结构

[答题要点]热休克蛋白基本结构为N端的一个ATP酶结构域和C端的一个基质识别结构域。

9.简述C-反应蛋白清除异物和坏死组织的机制 [答题要点] = 1 \\* GB3 ①与细菌细胞壁结合，起抗体样调理作用； = 2 \\* GB3 ②激活补体经典途径； = 3 \\* GB3 ③促进吞噬细胞的功能； = 4 \\* GB3 ④抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质的释放。 10.试述情绪心理应激导致心室纤颤的可能机制

[答题要点] = 1 \\* GB3 ①交感肾上腺髓质激活通过β受体兴奋降低心室纤颤的阈值； = 2 \\* GB3 ②引起心肌电活动异常； = 3 \\* GB3 ③通过α受体引起冠状动脉收缩痉挛。

11.简述全身适应综合征分期和各期特点

[答题要点] = 1 \\* GB3 ①警觉期 为机体防疫机制的快速动员期，使机体作好充分的准备。 = 2 \\* GB3 ②抵抗期 对特定应激原的抵抗增强，防御贮备能力被消耗，对其它应激原抵抗力下降。 = 3 \\* GB3 ③衰竭期 机体内环境明显失衡，应激反应的负效应显现，应激性疾病出现，器官功能衰退，甚至休克。 12.应激原可分为几大类？各举一例

[答题要点] = 1 \\* GB3 ①外环境因素。如高温,低氧等； = 2 \\* GB3 ②机体内在因素。如血液成分改变 = 3 \\* GB3 ③心理、社会环境因素。如职业竞争。 13.简述急性期反应蛋白主要的生物学功能

[答题要点] = 1 \\* GB3 ①抑制蛋白酶； = 2 \\* GB3 ②清除异物和坏死组织； = 3 \\* GB3 ③抗感染、抗损伤； = 4 \\* GB3 ④结合、运输功能。

八、论述题

1.试述应激时主要神经内分泌反应的基本组成单元和基本效应

[答题要点] = 1 \\* GB4 ㈠ 蓝斑-交感-肾上腺髓质轴基本组成单元：脑干的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。蓝斑为该系统的中枢位点。 基本效应： = 1 \\* GB3 ①中枢效应：与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、焦虑的情绪反应。 = 2 \\* GB3 ②外周效应：血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度迅速升高。 = 2 \\* GB4 ㈡ 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统基本组成单元：室旁核、腺垂体和肾上腺皮质。基本效应： = 1 \\* GB3 ①中枢效应：在各种应激原的刺激下，下丘脑室旁核分泌CRH增多。CRH除刺激ACTH分泌，导致GC水平升高外，还应激时的情绪行为反应；促进内啡肽释放。 = 2 \\* GB3 ②外周效应：糖皮质激素分泌增多。

2.试述应激时热休克蛋白增多的机制及其主要功能

[答题要点]增多机制：多种应激原常会引起蛋白质结构损伤，暴露出与HSP的结合部位，正常时这些HSP与HSF相结合，HSP与受损蛋白的结合释放出游离的HSF，游离HSF倾向于聚合成三聚体，后者则向核内移位并与热休克基因上游的起动序列相结合，启动HSP的转录合成，使HSP增多。 功能： = 1 \\* GB3 ①热休克蛋白功能涉及细胞的结构维持、更新、修复、免疫等，但其基本功能为帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解，被人形象地称之为“分子伴娘”。 = 2 \\* GB3 ②增强机体对多种应激原的耐受能力。 3.试述应激时糖皮质激素增加对机体的影响

[答题要点]应激时GC增加对机体有广泛的保护作用。 = 1 \\* GB3 ①GC升高是应激时血糖增加的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用； = 2 \\* GB3 ②GC对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具有抑制作用，并稳定溶酶体膜； = 3 \\* GB3 ③是维持循环系统对儿茶酚胺的反应性的必需因素。GC的持续增加也对机体产生不利影响。 = 1 \\* GB3 ①GC升高对免疫炎症反应有显著抑制作用； = 2 \\* GB3 ②造成生长发育的迟缓、行为异常。 = 3 \\* GB3 ③造成性腺轴、甲状腺轴的抑制； = 4 \\* GB3 ④代谢改变。

4.试述应激时免疫系统和神经内分泌系统的相互关系

[答案要点]免疫细胞具有大多数神经-内分泌激素的受体，接受神经-内分泌的；同时又作为应激反应的感受器官，感受一般感觉器官不能察知的应激原，并作出反应，释放各种激素和细胞因子，反作用于神经-内分泌系统，参与应激的，或直接作用于效应器官激起反应。

第十章 缺血-再灌注损伤

七、简答题

1．缺血后再灌注对机体有利还是有害？

[答题要点] 缺血后再灌注在多数情况下可使缺血的组织器官功能恢复，但有时缺血后再灌注，因缺血时间过长，不仅不能使组织器官功能恢复，反而使组织器官损伤加重。因此缺血后再灌注对机体既可有利也可有害，具体情况必须具体分析。

2． 缺血再灌注心律失常有哪几种？发生机制是什么？

[答题要点] 缺血心肌在再灌注过程中的心律失常有室性心动过速和心室颤动等。产生机制可能与心肌电生理特性改变而导致传导性与不应期的不均一性有关，它为折返激动所致心律失常的发生提供了电生理基础。 3． 组织缺血后在再灌注时应注意什么问题？

[答题要点] 在组织缺血后，应尽早恢复血流，在灌注时注意灌注液须低温、低压和低流。

八、论述题

１．缺血再灌注时氧自由基生成过多的机制是什么？

[答题要点] 机制是：①黄嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒细胞呼吸爆发；③线粒体功能障碍；④儿茶酚胺增加。 2．自由基如何造成机体损伤？

[答题要点] 自由基可造成：①脂质过氧化物形成，使细胞膜的脂质发生改变；②脂质、蛋白质和胶原之间的相互交联，使它们丧失活性、③DNA断裂和染色体畸变；④高度生物活性物质如前列腺素、血栓素和白三烯产生;这些均能造成机体损伤。

3．缺血再灌注使细胞内钙超载发生的机制有哪些？ [答题要点] 机制是：①细胞膜外板与糖被膜表面分离；②细胞膜通透性增加；

+++2+

③细胞内外钠氢(Na-H)和钠钙(Na-Ca)离子交换加强；④线粒体功能障碍；这些均能使细胞内钙超负荷发生。

4． 细胞内钙超载对机体有哪些不利？

[答题要点] 细胞内钙超载可：①促进氧自由基生成；②激活磷脂酶而促进质膜中膜磷脂水解；③使线粒体内钙过多而干扰线粒体的能量产生；③造成器官功能障碍，如心律失常。

5． 再灌注后白细胞在再灌注损伤中起什么作用？

[答题要点] 白细胞通过如下作用导致缺血-再灌注损伤：①嵌顿、阻塞毛细血管而形成无复流现象；②增加血管通透性；④产生氧自由基和释放溶酶体酶。 6． 机体体内有哪些抗自由基防护系统？

[答题要点] 有两大类抗自由基防护系统：①低分子清除剂，包括维生素A、E、C和谷胱甘肽等；②酶性清除剂，包括过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶等。

(孔宪寿)

第十一章 细胞信号传导与疾病

七、简答题

1． 胞外信号调节激酶是如何被激活的？ [答题要点] 生长因子与其受体结合后，引起TPK激活，使细胞内生长因子受体连接蛋白与受体结合，将Sos吸引至细胞膜，促进Ras结合的GDP转变为GTP，使Ras活化，活化Ras激活Raf，进而激活MEK，最终导致ERK激活。 2． 受体异常有哪几种类型？

[答题要点] 受体异常可以表现为受体下调或减敏，前者指受体数量减少，后者指靶细胞对配体刺激反应性减弱或消失；也可表现为受体上调或增敏，使靶细胞对配体刺激反应过度。

3． 家族性高胆固醇血症的受体突变有哪些类型，其共同后果是什么？

[答题要点] 在此症中LDL受体突变造成受体合成障碍、受体转运障碍、受体与配体结合障碍、受体内吞缺陷，其共同后果是LDL受体因数量减少或功能异常，其对血浆LDL清除能力降低，血浆LDL含量高于正常。 4． II型糖尿病中胰岛素受体有何异常？

[答题要点] 有3种异常，即遗传性胰岛素受体异常，因基因突变所致；自身免疫性胰岛素受体异常，因血液中存在抗胰岛素受体的抗体；继发性胰岛素受体异常，因高胰岛素血症使胰岛素受体下调，引起胰岛素抵抗。 5． 近年来对糖皮质激素抑炎机制有哪些新的认识？ [答题要点] 现认为糖皮质激素与胞浆内受体结合后，进入核内与NF-B直接偶联，阻止NF-B与炎症介质基因或细胞因子基因结合，抑制其产生炎症介质或和细胞因子；此外，还可增强I-B基因转录，上调I-B水平，加强其与NF-B结合而抑制NF-B的作用。

八、论述题

1． 试述霍乱发生的分子机制。

[答题要点] 霍乱弧菌分泌霍乱毒素催化Gsα，Gsα可与GTP结合，但其GTP酶活性丧失，不能将GTP水解成GDP，从而使Gsα处于不可逆性激活状态，不

断刺激AC生成cAMP，导致小肠上皮细胞膜蛋白改变，使大量Cl-和水持续进入肠腔，引起严重腹泻和脱水。

2． 纯合子家族性高胆固醇血症（FH）与杂合子FH在发病机制和临床表现上有什么不同？

[答题要点] 纯合子FH患者编码LDL受体的等位基因均有缺陷，LDL受体缺失或严重不足，血浆LDL水平可达正常人的6倍，早发动脉粥样硬化和冠心病；杂合子患者编码LDL受体的单个基因突变，LDL受体量为正常人的50％，血浆LDL水平为正常人的2～3倍，多在40～50岁发生冠心病。 3．试述家族性肾性尿崩症的发病机制

[答题要点] 由于基因突变，使ADH受体合成减少或结构异常，ADH对肾小管的刺激作用减弱，cAMP生成减少，对水的重吸收减少而有大量尿排出。 4．试述重症肌无力的发病机制

[答题要点] 患者的胸腺上皮细胞和淋巴细胞内含有一种与乙酰胆碱（Ach）受体结构相似的自身抗原，而刺激胸腺产生抗乙酰胆碱受体的抗体，此抗体干扰乙酰胆碱与受体结合，导致运动神经末梢释放的乙酰胆碱不能充分与运动终板上的乙酰胆碱受体结合，使兴奋由神经传递至肌肉发生障碍，影响肌肉收缩。

5．试述肢端肥大症和巨人症发生的分子机制

[答题要点] 体内的生长激素（GH）受下丘脑分泌的GH释放激素和生长抑素的调节。GH释放激素经激活Gsα而使AC活性升高和cAMP增多，cAMP促进分泌GH细胞增殖和分泌。当编码Gsα基因发生点突变，抑制了GTP酶活性，使Gsα处于持续激活状态，AC活性升高，cAMP含量增加，使分泌的GH细胞加速生长和功能活跃，分泌大量GH，刺激骨骼过度生长，在成人引起肢端肥大症，在儿童引起巨人症。

第十二章 细胞凋亡与疾病

七、简答题

1．简述氧化损伤在细胞凋亡发生机制中的主要作用

[答题要点] 心肌缺血-再灌注损伤引起细胞凋亡的机制包括：①活性氧产生增多；②心肌细胞死亡受体Fas显著上调；③缺氧使p53基因表达增强。 2．简述凋亡细胞的形态学改变

[答题要点] 凋亡细胞的形态学改变主要包括：①胞膜微绒毛消失、空泡化（blebbing）；②内质网扩张并与胞膜融合形成芽状突起，称为出芽（budding）；③胞浆脱水、固缩（condensation）；④胞膜和细胞器膜相对完整，细胞蛋白质骨架被破坏；⑤染色质浓染，呈新月形或马蹄形分布即所谓的染色质边集（margination）；⑥细胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，形成凋亡小体（apoptotic body）。

3．简述凋亡蛋白酶在细胞凋亡发生机制中的作用

[答题要点] 凋亡蛋白酶在细胞凋亡发生机制中的作用主要有：①灭活细胞凋亡的抑制物（如Bcl-2）；②水解细胞的蛋白质结构，导致细胞解体，形成凋亡小体；③激活内源性核酸内切酶；④在凋亡级联反应中水解自身和相关活性蛋白。

4．简述钙稳态失衡在细胞凋亡发生机制中的作用

[答题要点] 钙稳态失衡在细胞凋亡发生机制中的作用包括：①激活核转录因子，加速凋亡相关基因表达；②激活谷氨酰胺转移酶，使细胞骨架蛋白交联；③激活Ca2+/Mg2+依赖性核酸内切酶；④在ATP的配合下使DNA链舒展，暴露出核小体间连接区的酶切位点。

5．简述线粒体通透转换孔在细胞凋亡发生机制中的作用

[答题要点] 线粒体通透转换孔（permeability transition pore，PTP）的本质是一种蛋白复合物，具有调节线粒体膜通透性的作用。正常情况下，绝大多数PTP处于关闭状态。当各种调亡诱导因素引起线粒体跨膜电位下降时，PTP开放，导致线粒体膜通透性增大，使细胞色素C、凋亡蛋白酶激活因子（Apaf）和凋亡诱导因子(AIF)等从线粒体内逸出。细胞色素C与Apaf共同作用可激活凋亡蛋白酶，

八、论述题

1．试述凋亡蛋白酶和核酸内切酶在细胞凋亡中的作用及其相互关系

[答题要点]

1） 凋亡蛋白酶在细胞凋亡发生机制中的作用主要有：①灭活细胞凋亡的抑制物（如Bcl-2）；②水解细胞的蛋白质结构，导致细胞解体，形成凋亡小体；③激活内源性核酸内切酶；④在凋亡级联反应中水解并激活自身和相关活性蛋白。

2）核酸内切酶在细胞凋亡发生机制中的作用是在核小体间的连接区切断DNA，形成180-200bp及其整数倍的DNA片段。

3）凋亡蛋白酶与核酸内切酶之间的相互关系：①因果关系 最新研究表明核酸内切酶是由凋亡蛋白酶激活的。②协同关系 凋亡蛋白酶水解细胞的蛋白质结构导致细胞解体，而核酸内切酶切断DNA，彻底破坏细胞生命活动所必需的全部指令。两者协同作用，给细胞以毁灭性打击。 2．试述细胞凋亡与细胞坏死的主要区别

[答题要点]

细胞凋亡 细胞坏死

1．性质 生理性或病理性，特异性 病理性，非特异性 2．诱导因素 较弱刺激，非随机性 强烈刺激，随机发生 3．生化特点 主动过程，有新蛋白合成，耗能 被动过程，无新蛋白合成，不耗能

4．形态变化 胞膜及细胞器相支完整，细胞皱缩， 细胞结构全面溶解、破坏、细胞肿胀

核固缩

5．DNA电泳 DNA片段化（180-200bp），电泳呈 弥散性降解，电泳呈均一的DNA片段

“梯”状条带 无明显条带

6．炎症反应 溶酶体相对完整，局部无炎症反应 溶酶体破裂，局部有炎症反应

7．凋亡小体 有 无 8．基因 有 无

（邓恭华）

第十三章 心功能不全

七、简答题

1.什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

[答题要点] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。

基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。 2.心力衰竭有哪几种分类法？

[答题要点] 按心衰发生部位可分为右心衰、左心衰和全心衰；按发生速度可分为急性心衰和慢性心衰；按心输出量可分为低输出量性心衰和高输出量性心衰；按心肌功能障碍可分为心肌收缩性心衰和心肌舒张性心衰。 3.在心衰发生过程中有哪些主要因素可引起心肌细胞凋亡？

[答题要点] ①氧化应激：由于心衰过程中氧自由基生成过多和（或）抗氧化功能减弱导致氧化应激而引起心肌细胞凋亡；②细胞因子的作用：TNF-α、IL-1、IL-6、干扰素等均可诱导心肌细胞凋亡；③钙稳态失衡和④线粒体功能异常均能诱导心肌细胞凋亡。

4.肌浆网Ca2+处理功能障碍怎样影响心肌兴奋-收缩耦联？

[答题要点] 肌浆网通过摄取、储存和释放三个环节来调节胞内的Ca2+浓度，进而影响兴奋-收缩耦联，具体通过：①肌浆网Ca2+摄取能力减弱；②肌浆网Ca2+储存量减少；③肌浆网Ca2+释放下降。

5.什么叫心室顺应性？引起心室顺应性降低的常见的原因有哪些？

[答题要点] 心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dv/dp）称心室顺应性。常见原因：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。

6.心功能不全发展过程中机体的代偿情况可出现哪些类型？

[答题要点] 有三种类型：①通过代偿心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭临床表现，称为完全代偿；②通过代偿心输出量仅能满足机体在安静状态下的需要，已发生轻度的心力衰竭，称为不完全代偿；③通过代偿心输出量不能满足机体在安静状态下的需要，出现明显的心力衰竭的表现，称为代偿失调或失代偿。

7.心功能不全时为什么会出现心率加快？

[答题要点] 心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交

感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。

8.心功能不全时心脏扩张有哪两种类型？各有何临床意义？

[答题要点] 有紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加，有明显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长度（2.2μm），反而使有效横桥数减少，故虽然心肌拉长反而收缩力减弱，已失去代偿意义。 9.心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？

[答题要点] 有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。 10.心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式？

[答题要点] ①血容量增加；②血液重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。

11.从血流动力学考虑，心衰的临床表现有哪三大类？

[答题要点] ①肺循环充血；②体循环淤血；③心输出量不足。 12.心衰患者为什么尿量减少？

[答题要点] 心衰时，由于心输出量下降，加上交感神经兴奋使肾动脉收缩，肾血流减少，肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能增强，导致尿量减少。

13.简述应用钙拮抗剂治疗心衰的病理生理基础？

[答题要点] 钙拮抗剂可改善心肌舒张性，同时钙拮抗剂也可使小动脉扩张，降低外周阻力，减轻心脏后负荷，从而起到治疗心衰的作用。

八、论述题

1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因

[答题要点] 心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。

常见诱因：全身感染、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、心律失常、妊娠与分娩等。

2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制

[答题要点] ①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。 3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制

[答题要点] 心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。

其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。

4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？

[答题要点] 心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。

心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。

5.试述心室舒张功能障碍的机制

[答题要点] ①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。 6.心衰患者为什么会引起血容量增加？

[答题要点] 主要通过肾的代偿来增加血容量：（1）降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。（2）增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭活减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。

7.心衰患者为什么产生肺水肿和肝肿大？各有什么后果？

[答题要点] 肺水肿是急性左心衰最严重的表现，其机制是：肺毛细血管压升高；肺毛细血管通透性增大。其后果是肺水肿会导致呼吸困难、缺氧、咳嗽、吐泡沫痰等临床表现。

肝肿大是右心衰的早期表现之一，右心衰患者有95%~99%出现肝肿大，其产生机制是由于心衰时右房压升高和静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶区淤血，肝窦扩张，出血及周围水肿，导致肝肿大。其后果是：①肿大肝牵张肝包膜，引起疼痛，触摸时引起明显压痛；②肝小叶由于长时间淤血、缺氧，肝细胞可变性坏死导致肝功能异常；③长期慢性右心衰竭可引起肝小叶纤维化，造成心源性肝硬化。

第十五章 肝功能不全

七、简答题

1． 急性和慢性肝功能不全有何区别？

[答题要点] 急性肝功能不全发生主要原因为暴发性肝炎，起病急，病情凶险，常出现黄疸、出血及昏迷等症状；慢性肝功能不全发生常见病因为肝硬化、肝癌，病情进展缓慢，病程较长，常在某些诱因作用下病情加剧，发生昏迷。 2．肝功能障碍的物质代谢方面会产生什么后果？

[答题要点] 肝功能障碍时，在物质代谢方面会产生低糖血症、低蛋白血症、低钾血症和低钠血症等。

3．肝功能不全患者体内血糖变化如何？试述其产生机制？

[答题要点] 常见为低血糖，其机制为肝内糖原储备锐减，肝糖原不能酶解为葡萄糖及胰岛素因灭活少而升高。部分患者因体内胰高血糖素比胰岛素更多而出现高血糖。

4．肝功能不全患者体内血浆蛋白变化如何？试述其产生机制？

[答题要点] 因有效肝细胞数减少和肝细胞合成功能障碍，血浆白蛋白减少，出现低白蛋白血症。

5．肝功能不全患者血钾和血钠变化如何？试述其产生机制？

[答题要点] 肝功能不全患者出现低钾血症，因肝细胞对醛固酮灭活功能减弱及因有效循环血量减少而引起醛固酮分泌增多，使钾随尿排出增多；肝功能不全患者出现低钠血症，因抗利尿激素灭活减少而增多，造成水潴留而稀释血钠，加上细胞外液钠进入细胞内。

6．肝功能不全时高胆红素血症对机体有何危害？

[答题要点] 结合胆红素水平过高由于能抑制氧化磷酸化而使神经细胞、肾小管上皮细胞易发生变性、坏死；非结合胆红素过高能使II型肺泡上皮细胞受损，使表面活性物质合成与分泌减少，不利肺泡扩张。 7．肝功能不全患者体内胆汁淤积会产生哪些不良后果？

[答题要点] 肝功能不全患者由于胆汁分泌障碍，胆汁淤积于肝内和血液内，可引起肝细胞变性与坏死，胆小管增生及纤维化而发生肝硬化；胆汁不能入肠，使维生素K吸收减少和内毒素吸收增多；胆盐滞留在血内引起动脉血压降低与心动过缓：胆汁酸还能引起神经系统抑制。 8．肝功能障碍患者为什么容易出血？

[答题要点] 肝脏是多种凝血物质和抗凝物质的生成和清除的场所，当肝功能严重受损时，多种凝血因子生成减少，加上循环中抗凝物质增多，因而易出血。

9．为什么肝功能障碍患者容易感染？

[答题要点] 肝脏是免疫球蛋白和补体的主要产地，能扣留从肠道来的有害抗原性物质。库普佛细胞有很强的吞噬能力，能吞噬血中异物、细菌和细菌毒素等，是肝脏抵御细菌、病毒感染的主要屏障。当肝脏因大量肝实质细胞损害或坏死而发生肝功能障碍时，以上抗感染作用减弱或消失而患者易感染。 10．肝功能障碍患者为什么容易产生黄疸？

[答题要点] 肝脏对胆红素的摄取、运转、结合、排泄与肝外的胆红素排泄（包括肝外胆管排泄、肝肠循环和肾的排泄）之间保持动态平衡，如果其中一个或数个环节发生障碍，就会导致高胆红素血症，临床上表现为黄疸。 11．为什么严重肝病患者在碱中毒情况下很容易发生肝性脑病？

[答题要点] 在生理pH情况下，动脉血中的NH4+占99%而NH3仅为1%，但在血pH值增高时，NH4+变为NH3增多，能自由通过血脑屏障而入脑，参与肝性脑病发生。

12．肝硬化患者伴上消化道出血时为什么容易导致肝性脑病的发生？

[答题要点] 上消化道出血时，大量血液进入消化道，血中蛋白质经肠道细菌作用生成大量氨、硫醇等；出血还引起低血容量和低血压，进一步损伤肝脏和脑，增强脑对毒性物质的敏感性。

13．临床上为什么应用左旋多巴治疗肝性脑病有效？

[答题要点] 肝性脑病时，体内假性神经递质增多，左旋多巴是真性递质多巴胺和去甲肾上腺素的前体，且易透过血脑屏障，而多巴胺和去甲肾上腺素不能透过血脑屏障。输入左旋多巴后，在脑内神经元处脱羧形成多巴胺，进而转变成去甲肾上腺素，使真性神经递质增加，与假性神经递质相竞争，恢复神经冲动传导。

14．为何口服乳果糖治疗肝性昏迷具有一定效果？

[答题要点] 乳果糖可使肠道内pH值下降，还可吸引血中氨向肠道扩散，降低血氨。

15．肝性肾衰竭有几类？它们的基本区别在哪里？

[答题要点] 肝性肾衰竭分为肝性功能性肾衰竭和肝性器质性肾衰竭，其基本区别是前者肾小管无坏死而后者肾小管发生坏死。 16．肝性脑病的治疗原则有哪些？新的治疗方法有哪些？

[答题要点] 肝性脑病的治疗原则有：降低血氨，应用谷氨酸、乳果糖等；补充真性神经递质前体，如左旋多巴；补充支链氨基酸；新的治疗方法有建立人工肝和实施肝移植。

八、论述题

1．肝病时有哪些因素参与肝性腹水形成？

[答题要点] 局部因素有门脉高压、血浆胶体渗透压下降、淋巴循环障碍，使液体积聚以腹腔内；全身因素有肾小球滤过率下降、醛固酮过多及排钠激素活力减低，引起全身大量水钠潴留。

2．肝性脑病的诱发因素有哪些？如何促成肝性脑病发生？

[答题要点] 诱发因素有：氮的过度负荷，由于摄入过量蛋白质、消化道出血和输血等，升高血氨，导致氨中毒；镇静、麻醉剂使用不当，在毒性物质作用下，脑对这些药物敏感性增高而易诱发脑病；碱中毒、缺氧、感染、饮酒等导致血脑屏障通透性增加，使神经毒质易入脑而诱发脑病；低血容量和低血糖症也可诱发肝性脑病。

3．肝性脑病患者为什么会有高氨血症？

[答题要点] 血氨超过1mg/L即为高氨血症。产生原因是：氨产生过多，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨；高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨；氨清除不足，肝严重受损时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。 4．氨对脑组织有哪些毒性作用？

[答题要点] 氨对脑组织的毒性作用有：干扰脑组织的能量代谢，氨与脑内α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸使α-酮戊二酸减少，同时又消耗大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以致ATP产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动；使脑内神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少和抑制性神经递质（γ-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。

5．假性神经递质是如何产生的？如何促进肝性脑病发生？

[答题要点] 蛋白质在消化道中分解产生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在肠道细菌作用下转变为苯乙胺和酪胺，经门静脉输送到肝脏，正常时经单胺氧化酶作用而被分解清除。当肝功能严重受损或有门-体侧支循环时，这些胺由体循环进入中枢神经系统，在脑细胞内β-羟化酶作用下分别形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构分别与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远较真性神经递质为弱，它们在网状结构的神经突触部位堆积，使神经冲动传递产生严重障碍。 6．什么是肝性脑病发生的综合学说？

[答题要点] 综合学说将氨中毒学说、氨基酸失衡学说、假性神经递质学说和GABA学说综合起来，其内容是高血氨刺激胰高血糖素分泌，后者使芳香族氨基酸增多而使支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值下降；高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，它促进芳香族氨基酸入脑，产生假性神经递质；高血氨对γ-氨基丁酸转氨酶有抑制作用，使GABA不能转变为琥珀酸半醛而蓄积于脑内，导致中枢神经系统抑制加深。

7．为什么严重肝病患者常出现肠源性内毒素血症？

[答题要点] 其原因是：枯否细胞功能受抑制，不能有效地吞噬内毒素；由于肝小叶正常结构破坏和门脉高压形成，出现肝内外血液短路，部分血液可不接触枯否细胞进入体循环；因门脉高压，肠壁发生水肿，屏障功能受损，肠道内毒素吸收入血液增多。

8．认为肝硬化患者在失代偿期发生的少尿是功能性少尿，有何根据？

[答题要点] 根据是：死于肾衰竭的肝硬化患者其肾经组织学检查未见异常；死于肾衰竭的肝硬化患者的肾脏移植给尿毒症患者，被移植的肾发挥正常泌尿功能；将功能正常的肝脏移植给发生肾衰竭的肝硬化患者，其肾脏功能可恢复正常。

9．试述肝性肾衰竭的发生机制

[答题要点] 肝性肾衰竭发生的关键是肾血管收缩，造成肾血管收缩有如下原因：①交感神经-肾上腺髓质和肾素-血管紧张素系统活性增强，此系腹水形成和消化道淤血而造成有效循环血量减少所致。此可使肾血管收缩，肾血流减少；②激肽释放酶-激肽系统活性降低，严重肝病时血浆激肽释放酶原和缓激肽减少，使其舒张肾血管作用减弱；③内毒素血症，内毒素使血管发生收缩；④假性神经递质增多，假性神经递质使平时阻力高的皮肤、肌肉、内脏血管舒张，而有较多的血液进入这些部位血管内，与此同时，肾、心、脑的部位血液灌流减少，造成肾缺血而发生肝性肾衰竭。

（孔宪寿）

第十六章 肾功能不全

七、简答题

1．何谓急性肾功能不全，其原因可分为哪三类？

[答题要点] 由GFR急剧减少或肾小管变性坏死，而引起的严重急性病理生理过程，表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒的综合征。

三类原因：肾前因素、肾性因素、肾后因素。 2．何谓肾前性急性肾衰竭？常见的原因有哪些？ [答题要点] 由于有效循环血量减少、心输出量下降及肾血管收缩导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降而发生的急性肾功能不全。

常见原因：休克、创伤及大手术、严重烧伤、挤压伤、大出血、严重脱水、急性心衰、严重感染和肝肾综合征等。

3．何谓肾后性急性肾功能不全？其产生的常见原因是什么？

[答题要点] 从肾盏到尿道外口的尿路急性梗阻所引起的急性肾功能不全。常见原因是泌尿道结石和泌尿道周围肿物压迫等。

4．何谓肾性急性肾功能不全？常见的主要原因有哪些？

[答题要点] 急性肾性肾衰是由于各种原因引起肾实质病变产生的急性肾衰竭，又称器质性肾衰。

常见原因：（1）持续肾缺血

（2）急性肾中毒(重金属、有机溶媒、药物、生理性毒素等)

（3）血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞（不同型输血、挤压伤等）

（4）急性肾实质性疾病（广泛性肾小球损伤）

5．何谓慢性肾衰竭？根据其发展进程怎样进行分期？

[答题要点] 任何肾疾患，进行性破坏肾单位，以致残存的肾单位不能排出代谢性废物和维持内环境恒定，而出现代谢废物潴留，水电解质与酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍的综合征，根据其发病进程可分为代偿期和非代偿期，而非代偿期又可进一步分为肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期三期。 6．何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？

[答题要点] 24小时尿量超过2000ml，称为多尿。慢性肾衰出现多尿的机制是：

（1）残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。 （2）原尿中溶质多，产生渗透性利尿。

（3）髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。

7．何谓低渗尿？出现低渗尿有何临床意义？

[答题要点] 尿液相对密度降低，最高只能达到1.020时，称为低渗尿。其临床意义说明肾浓缩能力减退，但稀释功能仍正常。 8．何谓等渗尿？患者出现等渗尿说明什么问题？

[答题要点] 尿相对密度固定在1.010左右，渗透压为266~300mmol/L，称为等渗尿。说明肾小管有器质性损伤，浓缩功能和稀释功能均已丧失。 9．何谓肾素依赖性高血压？其产生的主要机制是什么？

[答题要点] 由于肾缺血，激活了肾素-血管紧张素系统而引起的肾性高血压。 主要机制：是血管紧张素Ⅱ增高→血管收缩，外周阻力增高→Bp增高。 10．何谓钠依赖性高血压?与肾素依赖性高血压的发病机制有何不同？

[答题要点] 肾排水功能降低、钠水潴留、血容量增加和心输出量增加所致的肾性高血压。

其发病机制主要是血容量增多引起的心输出量增加导致Bp升高，而肾素依赖性高血压的发病主要是外周血管收缩引起外周阻力增加，导致Bp升高。 11．简述肾脏损害时肾内分泌功能障碍的主要表现及后果？

[答题要点] 肾素分泌增多→肾性高血压；促红素分泌减少→肾性贫血；1,25(OH)2D3合成减少→肾性骨营养不良；前列腺素合成不足→促进肾性高血压

发生；胃泌素灭活减少→肾性溃疡病；甲状旁腺素灭活减少→继发性甲状旁腺功能亢进症。

12．何谓尿毒症？目前已认识的常见尿毒症毒素有哪些？

[答题要点] 尿毒症是急性和慢性肾衰竭发展到严重阶段，除水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能失调外，还由于代谢产物的大量潴留，体内出现多种尿毒症毒素发生全身中毒症状,常见的尿毒症毒素有：（1）甲状旁腺激素；（2）胍类化合物；（3）尿素；（4）胺类；（5）中分子毒性物质。

八、论述题

1．试述急性肾小管坏死时少尿的发病机制

[答题要点] ①肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；②肾小管阻塞。如因异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔；③肾小管原尿反流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；④肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和超滤系数降低，致使GFR↓。 2．试述肾缺血时引起肾入球小动脉收缩的机制

[答题要点] ①体内儿茶酚胺增加，肾血管收缩，尤以肾皮质入球动脉收缩明显。②肾素－血管紧张素系统激活：因缺血刺激近球细胞分泌肾素，激活RA系统，血管紧张素Ⅱ↑，入球动脉痉挛。③前列腺素产生减少。肾是产生前列腺素的主要器官，肾缺血→前列腺素分泌↓，引起肾血管收缩。④肾激肽释放酶→激肽系统的作用。⑤腺苷和Ca2+的作用。

3．什么叫血液流变学，急性肾功能不全时肾血液流变学有哪些变化？ [答题要点] 血液流变学是研究血液流动变形与血管变形的边缘科学。急性肾功能不全时血液流变学变化：①血液粘度升高→GFR↓。引起粘度增高的因素有纤维蛋白原↑、红细胞聚集使其变形能力下降、红细胞破裂、血小板聚集等。②白细胞阻塞微血管→增加血流阻力．降低血流量。③微血管口径缩小，自动调节功能丧失与血红蛋白附壁等微血管变化→加剧肾缺血，肾小管坏死。

4．急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期机体有哪些主要代谢紊乱变化？为什么？

[答题要点] 主要代谢紊乱 产生的重要机制 少尿 GFR↓ 氮质血症 肾排泄废物功能↓ 水中毒 肾排水↓，抗利尿激素分泌增多，

代谢产生水↑

高钾血症 肾排K＋↓，酸中毒，组织破坏→高钾血

症；此外，低钠血症→远曲小管，钾与钠交换减少

代谢性酸中毒 肾排H＋↓，酸性产物↑

5．急性肾功能不全时主要损伤肾内哪些细胞，为什么会导致细胞损伤？

[答题要点] 受损的主要细胞有肾小管上皮细胞、血管内皮细胞和系膜细胞等。

细胞受损的机制：主要是细胞能量代谢和膜转运系统功能变化。包括：①ATP产生减少及Na+-K+-ATP酶活性降低；②自由基产生增多与清除减少→产生脂质过氧化及共价键结合性损伤；③还原型谷胱甘肽减少→细胞膜稳定性降低；④磷脂酶活性增高→大量脂肪酸释放，以及细胞骨架结构解体、膜被降解。

6．试述慢性肾衰竭发展过程中各阶段内生性肌酐清除率变化情况和主要临床特点

[答题要点] 分期 内生性肌酐清除率 临床表现 代偿期 正常值的30％以上 无内环境紊乱，适应能力↓ 肾功能不全下降至正常值的轻度、中度氮质血症 期 25%~30％ 酸中毒、多尿、夜尿、乏力、贫血 肾衰竭期 下降至正常值的较重氨质血症，严重贫血，明显酸中毒

20%~25％ 部分中毒症状，低钙、高磷、高氯、低

钠血症

尿毒症期 下降至正常值的20％以严重氮质血症，严重中毒症状，明显水

下 电解质酸碱紊乱

7．以体液因子甲状旁腺素为例说明慢性肾衰发病的矫枉失衡学说。

[答题要点] GRF早期由于GRF↓→血磷↑→血钙↓→PTH分泌↑→肾排磷↑→血磷↓至正常。随着肾单位和GFR的进行性↓→血磷滤过严重↓→血磷↑，→也不能使血磷充分析出→血磷↑ 血钙↓→继发性PTH分泌↑ →溶骨作用↑ →骨磷释放→血磷↑

肾性骨营养不良，皮肤瘙痒

以上病理变化形成物质循环。这时过多分泌的PTH不仅不能“矫枉”，而且

对机体也成为一种毒性物质→新的失衡→机体进一步损害，肾衰竭表现更严重。此即矫枉失衡的具体解释。

8．慢性肾衰竭患者尿液有哪些改变？为什么会有这些改变？ [答题要点]

早期：多尿、夜尿 机制：残存肾单位代偿，渗透性利尿。 晚期：少尿 机制：残存肾单位太少。

尿比重变化：低渗尿 机制：早期浓缩功能下降，稀释功能正常

等渗尿 机制：随着病情发展，浓缩与稀释功能均丧失

尿成分变化：

蛋白质（尿中出现大量蛋白质）机制：肾小球滤过膜通道通透性增加或肾小管上皮细胞受损

机制：肾小球基底膜局灶性溶解破坏

血尿（尿中有红细胞中）

脓尿 （尿中有大量变性的白细胞）

9．慢性肾衰竭时血钙有何变化？试述其发生机制以及对机体的影响。

[答题要点] 血钙↓

机制：①血磷↑，因血浆钙磷乘积为一常数→血钙↓。

②肠道吸收钙↓，如：血磷↑→降钙素分泌↑→抑制肠钙吸收；肾实质损伤→1,25(OH)2D3↓→影响肠钙吸收和某些毒性物质的作用→肠粘受损→肠钙吸收↓。

影响：①骨营养不良

②血[Ca2+]↓，若加上过快纠正酸中毒时可引起手足抽搐。 10．何谓肾性高血压？其产生的主要机制有哪些？

[答题要点] 由各种肾脏疾病引起的高血压，称为肾性高血压。

产生机制：①RAS激活↓→血管收缩，外周阻力↑→Bp↑；②钠水潴留→血容量↑→心输出量↑→Bp↑；③扩血管物质分泌减少→Bp↑。 11．何谓肾性贫血？试述其产生机制

[答题要点] 肾脏疾病患者所出现的贫血叫肾性贫血。

产生机制：①促红素生成↓→红细胞生成↓；②血液中的毒性物质→抑制红细胞生成；③红细胞脆性↑→红细胞破坏加速；④铁的再利用障碍；⑤出血→加重贫血。

12．何谓肾性骨营养不良？其发病机制如何？

[答题要点] 慢性肾衰竭时，由于维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺亢进，以及酸中毒所引起的骨病，表现为幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。

发病机制：①钙磷代谢障碍：高血磷、低血钙→甲状旁腺功能亢进；②继发性甲状旁腺功能亢进→骨质疏松；③VitD3代谢障碍：1,25(OH)2D3合成减少→肠道钙磷吸收↓；④酸中毒：促使骨盐溶解并干扰1,25(OH)2D3的合成。

第十七章 多器官功能障碍和衰竭

七、简答题

1．支链氨基酸对多器官功能障碍综合征的治疗机制是什么？

[答题要点] 针对MODS的高代谢状态，增加血中支链氨基酸浓度，促使肝利用几种氨基酸混合物合成蛋白质，并增强与芳香族氨基酸、含硫氨基酸间的竞争，减少后二者对器官的损害。

2． 1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会提出的全身炎症反应综合征的诊断标准是什么？

[答题要点] 具备以下各项中的二项或二项以上，SIRS即可成立：①体温>38℃或<36℃，②心率>90次/分，③呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa),

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④白细胞计数>12×10/L或<4.0×109/L>, 或幼稚粒细胞>10％ 。

3． 多器官功能障碍综合征的病人，为何要求尽可能尽早经口摄食？

[答题要点] 禁食或长期静脉高营养，没有食物经消化道入体内，易致胃肠粘膜萎缩，屏障功能减弱，细菌或内毒素易入血。故病人应及早经口摄食，以维持和保护胃肠粘膜的屏障功能。

4． 多器官功能障碍综合征的病因与诱因有哪些？

[答题要点] 病因：感染性（败血症和严重感染）和非感染性（大手术、严重创伤与休克）。诱因：治疗措施不当（输液过多、吸氧浓度过高）、机体抵抗力明显低下与单核吞噬细胞系统功能明显降低等。 5． 多系统器官衰竭时机体免疫系统的变化有哪些？

[答题要点] MSOF时机体免疫系统处于全面抑制状态，表现为体内中性粒细胞的吞噬和杀菌能力下降，血浆纤维连接蛋白减少，单核吞噬细胞功能受抑，外周血淋巴细胞数减少，TH/TS比例下降， 细胞分泌抗体的能力降低。

八、论述题

1．多系统器官衰竭时可发生哪些重要的器官（系统）衰竭？各有何临床表现与实验室检查发现？

[答题要点] ①肺衰竭，临床表现明显的进行性呼吸困难与发绀，肺顺应性显著降低。血气检查PaO2低于50mmHg(6.7kPa)或需要吸入50％以上氧气才能维持PaO2在45mmHg(6.0kPa)以上。②肾衰竭，少尿或尿量无明显变化，血清肌酐持续高于177μmol/L(2mg/dL),尿素氮大于18mmol/L(50mg/dl)。③肝衰竭、黄疸或肝功能不全的表现，血清总胆红素大于34μmol/L(20mg/dl),血清ALT（丙氨酸基转移酶）、AST（天冬氨酸氨基转移酶）、LDH（乳酸脱氢酶）或AKP（碱性磷酸酶）大于正常值上限的2倍。④胃肠道衰竭，胃粘膜损伤或应激性胃肠出血，24小时内失血超过600ml。⑤心功能衰竭，表现为突然发生的低血压，心排血指数<1.5L/min•m2。⑥凝血功能衰竭，血小板计数进行性下降（<50×109/L）,凝血时间，凝血酶原时间与凝血活酶时间均延长达正常的2倍以上，纤维蛋白原<200mg/dl,3P试验阳性。⑦中枢神经系统衰竭，反应迟钝，意识障碍，最后进行性昏迷。⑧免疫防御系统功能衰竭，主要为菌血症或败血症。 2． 系统器官衰竭的防治原则是什么？

[答题要点] 防治原则为：①及早防治病因，控制感染灶，防治败血症，正确及时使用有效抗生素。②防治休克及缺血-再灌注损伤，恢复有效循环血量。③病人应缩短禁食时间，尽早鼓励经口进食，以保护肠粘膜的屏障功能。④使用富含支链氨基酸的氨基酸混合液作静脉高能营养治疗。⑤针对累及的器官采取相应的措施。 3．何谓全身炎症反应综合征、代偿性抗炎反应综合征及混合性拮抗反应综合征？它们与多系统器官衰竭的关系如何？

[答题要点] 参见名词解释题第3、4、5题解。无论SIRS、CARS还是MARS都反映体内炎症反应的失控，它们之间构成了一个交互影响、相互作用的复杂网络，均是引起MODS和MSOF的发病基础。