黄芪多糖抗炎免疫作用机制研究进展

・１３７４・　ＣＨＩＮＥＳＥ　ＪＯＵＲＮＡＬ　ＯＦ　ＩＮＴＥＧＲＡＴＩＶＥ　ＭＥＤＩＣＩＮＥ　ＯＮ　ＣＡＲＤＩＯ一／ＣＥＲＥＢＲＯＶＡＳＣＵＬＡＲ　ＤＩＳＥＡＳＥ　Ｎｏｖｅｍｂｅｒ　２０１３　Ｖｏ１．１１　Ｎｏ．１１　黄芪多糖抗炎免疫作用机制研究进展　黄家林，张勇　摘要：黄芪多糖是ｑ－药黄芪的主要成分，具有免疫调节与抗炎活性。黄芪多糖对许多炎症性疾病具有干预作用，可对炎症发生　的多个环节，多种炎症介质产生影响。本文综述黄芪多糖在细胞、分子水平的抗炎免疫作用机制研究进展。　关键词：黄芪多糖；抗炎免疫；作用机制　中图分类号：Ｒ２８９．５　Ｒ２８５．５文献标识码：Ａ　ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２—１３４９．２０１３．１１．０５４文章编号：１６７２—１３４９（２０１３）１１—１３７４—０３　抗炎免疫药理学是药理学新近发展比较迅速的一门分支学　科，其研究目的主要是探讨抗炎免疫药物的作用、作用机制及其　作用的规律性，寻找对防治炎症免疫紊乱性疾病有效的药物，揭　示炎症免疫紊乱性疾病的病因和病理机制Ｉ１］。炎症和免疫在组　织、细胞、分子水平上有非常紧密的联系，而且炎症多伴有免疫　紊乱的特点，故单独应用抗炎药或免疫药治疗，疗效均不佳，长　期应用还可能加重病程的发展。研发既有抗炎活性又有免疫调　节活性的药物，将是抗炎免疫药理发展的主要方向之一ｌ２］。抗　炎免疫药物是指对炎症反应具有抑制作用，对免疫反应具有抑　制或增强和调节作用的一类药物，主要用于炎症免疫性疾病的　治疗。黄芪是一种常用中药，药用部分是其干燥根。黄芪味甘、　性温、有补气升阳、固表止汗、托脓排毒和生肌的功效。我国药　典规定药用黄芪有两种：豆科植物蒙古黄芪与膜荚黄芪。近年　来研究发现黄芪中除黄芪甲甙、黄酮等小分子化合物具有较强　的生物活性外，大分子化合物如黄芪多糖（Ａｓｔｒａｇａｌｕｓ　Ｐｏｌｙｄｓａｃ—　ｃｈａｒｉｄｅ，ＡＰＳ）在机体免疫调节方面具有重要的作用。ＡＰＳ具有　增强机体免疫功能、强心降压、降血糖、抗应激、抗肿瘤、抗病毒、　抗炎、抗氧化等多种药理功效口］。ＡＰＳ的抗炎免疫方面已有较　多研究，本文将对ＡＰＳ的抗炎免疫机制作一综述。　１炎症与免疫的关系　炎症与免疫有着密切的联系，炎症反应大多涉及免疫机制。　首先，炎症细胞属免疫细胞，如单核／巨噬细胞、Ｔ细胞、Ｂ细胞、　ＮＫ细胞等均属免疫细胞，均参与机体的免疫反应过程；其次，　免疫细胞分泌的某些细胞因子本身就是炎性细胞因子，如巨噬　细胞分泌的ＴＮＦ—ｄ、ＩＩ　一ｌａ、ＩＦＮ一７等和Ｔｈ细胞分泌的ＩＩ　一　２等，可促进炎性细胞的渗出与趋化，激活炎性细胞和引起发　热，参与炎症病理性损害。这些致炎物质可对相应的受体发挥　作用，导致各种细胞表现出其特有的免疫功能，如ＩｇＥ介导的　肥大细胞脱颗粒、白细胞对趋化剂的反应以及炎性因子致有丝　诱导的淋巴细胞增殖等。炎症早期症状，如血管壁通透性　增加、炎性渗出、组织肿胀等伴有炎症递质水平的提升，也必定　相应地影响到相关细胞的免疫功能　］。　２　黄芪多糖在细胞、分子水平的抗炎免疫药理机制　２．１　细胞因子及其受体细胞因子是指在细胞间传递信息、对　细胞起活化作用，并可由多种细胞产生的可溶性多肽分子。它　在机体内组成网络，促进靶细胞的增殖、分化，增强对感染的抵　抗力，参与调节机体的免疫应答和炎症反应等。创伤后ＩＩ　一２　生成减少，ＩＬ一２Ｒ表达受抑是引发细胞免疫功能低下的中心环　节，这一变化同伤后感染的发生密切相关。梁华平等Ｉ５］研究发　现ＡＰＳ体内应用对创伤小鼠ＩＬ一２ｍＲＮＡ及ＩＬ一２ＲｍＲＮＡ水　平均具有明显的升高作用，提示ＡＰＳ可通过促进创伤小鼠淋巴　细胞ＩＬ一２及ＩＩ　一２Ｒ的基因转录表达进而逆转ＩＬ一２及ＩＬ一２Ｒ　的抑制状态，通过增强创伤后细胞免疫功能，增强机体抗感染能　力。ＡＰＳ在一定剂量和疗程下，淋巴细胞数量及其分泌ＴＮＦ—　ａ、ＩＩ　一１ｐ明显下降，ＴＧＦ—ｐ的水平则升高，提示ＡＰＳ在体外状　态下可明显抑制淋巴细胞的增生，降低炎症因子的表达，减少局　部炎症细胞的浸润程度和炎症损伤，升高ＴＧＦ—口水平。ＴＧＦ—　Ｇ是由Ｔ细胞和巨噬细胞产生，具有抑制淋巴细胞增生，促进组　织修复和伤口愈合等方面的生物学作用［　］。对大鼠系膜增生性　肾小球肾炎模型研究发现，ＡＰＳ能降低尿和血中ＩＬ一６的含量，　抑制ＩＬ一６的分泌而抑制系膜增生＿７］。哮喘是多种免疫细胞及　细胞组分参与的慢性气道炎性疾病，多种细胞因子参与其中并　发挥关键作用。研究发现ＡＰＳ可降低哮喘大鼠肺部ＩＩ　一３　ｍＲＮＡ表达水平，抑制和减少嗜酸性粒细胞浸润ｌ８Ｊ。ＡＰＳ治疗　哮喘小鼠后，肺组织炎症细胞浸润程度减轻，肺泡灌洗液中自细　胞总数及嗜酸性粒细胞数减少，血清ＩＦＮ一７水平上升，ＩＩ　一４　水平下降，调节Ｔｈｌ／Ｔｈ２的失衡，对哮喘产生免疫治疗作用ｌｇ］。　２．２黏附分子（ＡＭ）白细胞黏附、穿越血管内皮细胞向炎症部　位移行是炎症过程的重要特征，其分子基础在于白细胞与血管　内皮细胞表面黏附分子的相互作用，以及细胞因子等对黏附分　子表达的调节。可见黏附分子与抗炎免疫药理有密切的关系。　郝钰等　研究发现ＡＰＳ与ＩＬ一１共同处理人脐静脉内皮细胞　（ＨＵＶＥＣ），能促进ＩＬ一１诱导的ＰＭＮ与ＨＵＶＥＣ的黏附增　强，且能增加由ＩＬ一１、ＴＮＦ诱导的ＨＵＶＥＣ表达黏附分子　ＩＣＡＭ一１的表达，增强中性粒细胞与血管内皮细胞的黏附，促　进中性粒细胞穿越血管内皮渗出在伤Ｖ１局部聚集，吞噬消化细　菌、清除坏死组织，最终通过化学介质、细胞因子及各种细胞的　相互作用而使伤口愈合。而李萍等。。　】＿研究得出相反结论，（２５～　１００）ｍｇ／Ｉ　ＡＰＳ作用４　ｈ能明显降低ＶＣＡＭ一１、ＩＣＡＭ一１的表　达，ＡＰＳ具有抑制白细胞与ＨＵＶＥＣ黏附作用　。张爽等　研究表明，通过下调微血管内皮细胞表面ＣＤ３４的表达，减少肥　大细胞在微血管旁的聚集与脱颗粒，抑制炎性细胞与微血管内　皮细胞的黏附可能是ＡＰＳ发挥抗炎作用的机制之一。李世刚　等¨】。　对肾小球肾炎大鼠模型研究发现，用ＡＰＳ腹腔注射治疗　可显著升高红细胞膜ＣＤ３５和ＣＤ４４ｓ数量，明显减轻免疫复合　物沉积，抑制肾脏的炎症免疫反应，改善红细胞免疫功能，具有　良好治疗。肾小球肾炎的作用。细胞黏附分子中的选择素家族与　心肌缺血再灌注损伤关系密切。刘蓓等口４ｌ运用ＴＮＦ—ａ刺激心脏　微血管内皮细胞，黄芪多糖能够降低炎症因子ＴＮＦ—ａ刺激作　用下心脏微血管内皮细胞Ｐ一选择素、Ｅ一选择素的基因转录，提　示黄芪多糖有可能部分阻断细胞黏附分子的表达，对心脏缺血　再灌注起保护作用。　２．３　细胞内第二信使物质　细胞内第二信使物质可参与细胞　活化、增殖及调节功能，在炎症免疫反应中发挥重要的病理生理　中西医结合心脑血管病杂志２０１３年１１月第ｌ１卷第１１期　作用。梁华平等口　］进一步研究发现，ＡＰＳ可降低创伤小鼠血浆　及活化Ｔ沐巴细胞内ｃＡＭＰ含量，增加ｃＧＭＰ含量，提高Ｔ淋　巴细胞内三磷酸肌醉（ＩＰ。）含量、游离钙Ｃａ　浓度、钙调素　（ＣＡＭ）、ＣａＭ依赖的蛋白激酶（ＣａＭ—ＰＫ）及蛋白激酶ｅ（ＰＫＣ）　・　１３７５　・　剂量治疗组能显著增加骨关节炎大鼠血清中的ＳＯＤ活性、降低　血清和关节滑膜中ＭＤＡ的含量，可见黄芪多糖具有明显的抗　氧化活性和细胞保护作用ｌ２　。左旋多巴自身氧化产生大量的　自由基，促进帕金森病发展，ＡＰＳ可降低左旋多巴对神经元的　毒性作用。ＡＰＳ对左旋多巴致胶质细胞培养液中自由基系统　动态平衡损害具有保护作用，不同程度地增强谷胱甘肽含量，谷　的活性。认为ＡＰＳ可通过调节ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量以及促进磷　脂酸肌酸代谢进而提高创伤后活化Ｔ淋巴细胞内ＩＩ　一２及ＩＬ一２Ｒ　的基因转录表达。一氧化氮（ＮＯ）在炎症及其免疫机制中起关　键的双重作用：一方面具有强大的细胞毒性和细胞生长抑制作　用，也可杀灭病原微生物、肿瘤细胞等；另一方面，释放活性氧中　间体和炎性细胞因子，进而介导炎症过程，调节细胞的生长分　化。肺内ＮＯ的大量生成有加重肺损伤和促进肺成纤维细胞增　殖的作用，实验结果显示，肺纤维化模型大鼠血Ｎ０水平均显著　高于对照组，ＡＰＳ可显著降低大鼠血清ＮＯ水平，改善ＮＯ代　谢紊乱引起的持续慢性炎症，成纤维细胞增生，细胞外基质沉　积，组织的纤维化ｌ＿】　。　２．４细胞信号转导途径　２．４．１　ＭＡＰＫ（Ｍｉｔｏｇｅｎ—ａｃｔｉｖａｔｅｄ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｋｉｎａｓｅｓ）信号途径　促原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ，丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶家族　成员）途径是真核细胞内重要的信号转导通路，主要有ＥＲＫ、　ｐ３８和ＪＮＫ三条途径，参与多种细胞应答和生理病理过　程。ＭＡＰＫ，尤其是ｐ３８，在转录和翻译水平上积极参地与了炎　症介质的合成，目前已被认为是抗炎药物的重要靶点。研究发　现ＡＰＳ能够明显改善由ＴＮＦ—ａ诱导的人微血管内皮细胞损　伤，并能减少在前炎症因子ＴＮＦ—ａ刺激作用下人微血管内皮　细胞ｐ３８ＭＡＰＫ基因表达，下调黏附分子的表达抑制炎症反应，　发挥抗心肌再灌注损伤的作用口　。　２．４．２　核因子（ＮＦ）一　Ｂ信号途径在细胞内，多个促炎症反应　信号通路，包括信号下游区的细胞因子受体和Ｔｏｌｌ样受体，共　同汇聚于核转录因子ＮＦ—ＫＢ。ＮＦ—ＫＢ通常以无活性的二聚　体形式存在，磷酸化后与其抑制剂１　Ｂ分离后被激活。激活的　ＮＦ—　Ｂ快速转移至细胞核内，可促进许多致炎因子的转录和　表达，被作为炎症治疗的“靶点”。故认为ＡＰＳ对小肠上皮细胞　具有免疫保护作用，这种免疫保护作用可能是通过抑制小肠上　皮细胞内核因子ＮＦ—ＫＢ的表达，抑制细胞因子ＴＮＦ—ａ、ＩＬ一８　等的表达来实现的口　。糖尿病肾病为糖尿病重要的慢性微血　管并发症，以肾小球基底膜增厚和系膜区扩张为基本病理改变。　研究发现ＡＰＳ可能通过降低血糖的途径达到降低糖尿病大鼠　肾组织ＮＦ一　Ｂ　ｔｕＲＮＡ过表达，减少细胞因子和炎症介质的基　因表达，减轻肾小球硬化，从而延缓糖尿病肾病的进展＿１　。心　脏微血管内皮细胞是心肌缺血再灌注过程中最先波及的部位，　该部位的变化对心肌损伤或功能恢复影响巨大。实验显示　ＡＰＳ能够抑制再灌注损伤的人心脏微血管内皮细胞中ＮＦ—　Ｂ　ｍＲＮＡ表达，进而影响ＩＣＡＭ一１表达，减轻内皮细胞的炎症反　应及黏附作用，改善心肌缺血再灌注损伤［１　。脑出血后血肿周　围组织的炎性反应与细胞因子表达被认为是继发性损伤的主要　原因之一。给予脑出血模型大鼠ＡＰＳ可抑制ＮＦ—　Ｂ激活，减　轻炎症反应，改善神经功能缺损症状口　。　２．５　氧自由基丙二醛（ＭＤＡ）是细胞脂质过氧化物代谢的终　产物，可反映细胞脂质过氧化水平，间接反映细胞受损程度；而　超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对机体氧化和抗氧化平衡起着至关重要　的作用，此酶能清除氧自由基，保护细胞免受损伤。黄芪多糖大　胱甘肽过氧化物酶活性和超氧化物歧化酶活力，可降低ＭＤＡ　的水平，作用有时间依赖性　。　３结语与展望　在当前世界性的医学模式转变及化学药物研制转向自然药　物的大趋势下，中药的抗炎药理研究成为当今世界上新药开发　的热点，也是中医药现代研究极为活跃的领域。黄芪多糖作为　一种中药免疫增强剂应用于临床肿瘤治疗，可有效增强机体免　疫力。黄芪多糖对许多炎症性疾病也具有干预作用，可对炎症　发生的多个环节、多种炎症介质产生影响。可以预见，特别是在　免疫炎性疾病治疗上，黄芪多糖可能发挥重要作用。目前，对其　抗炎机制研究虽然已达到细胞分子水平，但所面临的主要问题　是对其作用靶点缺乏针对性的深入、系统研究。因此，积极开展　对黄芪多糖抗炎免疫作用的更深入研究，以及作用机制的探讨　和明确，将为其在抗炎免疫药理研究领域开辟新的天地，并为寻　找选择性高、作用强、副作用小的抗炎免疫药物提供一条重要的　途径。　参考文献：　［１］徐叔云．抗炎免疫药理学研究十年进展［Ｊ］．中国药理学通报，　１９９６，１２（１）：１—６．　［２］王棋文，宋德荣，李剑勇，等．抗炎药物及作用机理最新研究进展　ＥＪ］．中国畜牧兽医，２０１０，３７（３）：２¨一２１４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